{"id":43162,"date":"2026-09-09T15:23:01","date_gmt":"2026-09-09T13:23:01","guid":{"rendered":"https:\/\/biocontroltechnologies.com\/2026\/09\/09\/die-sechs-wirkmechanismen-der-biologischen-kontrolle-wie-mikroorganismen-auf-den-krankheitserreger-und-auf-die-pflanze-wirken\/"},"modified":"2026-09-10T16:34:35","modified_gmt":"2026-09-10T14:34:35","slug":"die-sechs-wirkmechanismen-der-biologischen-kontrolle-wie-mikroorganismen-auf-den-krankheitserreger-und-auf-die-pflanze-wirken","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/biocontroltechnologies.com\/de\/2026\/09\/09\/die-sechs-wirkmechanismen-der-biologischen-kontrolle-wie-mikroorganismen-auf-den-krankheitserreger-und-auf-die-pflanze-wirken\/","title":{"rendered":"Die sechs Wirkmechanismen der biologischen Kontrolle: Wie Mikroorganismen auf den Krankheitserreger und auf die Pflanze wirken"},"content":{"rendered":"\t\t
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RootDei Biocontrol\u00ae \u00b7 Wirkungsmechanismen
<\/span><\/p>

Die sechs Wirkmechanismen der biologischen Kontrolle: Wie Mikroorganismen auf den Krankheitserreger und auf die Pflanze wirken<\/h1>
<\/div>

TEIL 2\/3<\/p>

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Ein chemisch-synthetisches Fungizid l\u00e4sst sich in einem Satz beschreiben: Es hemmt die mitochondriale Atmung, blockiert die Sterolbiosynthese. Ein Molek\u00fcl, eine gest\u00f6rte Funktion. Bei einem Produkt, das auf einem lebenden Mikroorganismus basiert, reicht diese Art der Beschreibung nicht mehr aus. <\/p>

Der Grund daf\u00fcr ist, dass ein Mikroorganismus nicht \u00fcber einen einzigen Wirkweg agiert. Er setzt je nach Gegner, je nach Zeitpunkt im Entwicklungszyklus und je nach Boden- und Kulturbedingungen unterschiedliche Prozesse ein. Das Verst\u00e4ndnis der Wirkmechanismen des biologischen Pflanzenschutzes<\/strong> entscheidet in der Praxis dar\u00fcber, wann ein Produkt angewendet wird, was davon zu erwarten ist und wie sich die Behandlung in das \u00fcbrige Pflanzenschutzkonzept einf\u00fcgt. <\/p>

Dieser Artikel geht die sechs beteiligten Bereiche der Reihe nach durch: Parasitismus, Antibiose sowie Konkurrenz um Raum, N\u00e4hrstoffe und Eisen \u2013 gerichtet gegen den Erreger; und die Aktivierung des Immunsystems der Pflanze, die Wachstumsf\u00f6rderung sowie Effekte auf die Keimung \u2013 gerichtet auf die Pflanze. Zu jedem Punkt wird erl\u00e4utert, worin er besteht, welche Belege ihn st\u00fctzen und welche Konsequenzen sich daraus f\u00fcr das Management im Feld ergeben. <\/p>

Vorab eine wichtige Pr\u00e4zisierung: Der Wirkmechanismus ist der kausale Prozess<\/strong>, durch den ein Wirkstoff eine Krankheit reduziert, und darf nicht mit dem konkreten Ziel (Target) verwechselt werden, auf das er innerhalb dieses Prozesses einwirkt. Wer diese Unterscheidung vertieft nachvollziehen m\u00f6chte \u2013 zusammen mit dem Vergleich zwischen der Logik chemischer und biologischer Pflanzenschutzmittel \u2013, findet sie im ersten Modul dieser Reihe. Hier setzen wir diese Grundlage voraus und steigen direkt in die Funktionsweise ein. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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1. Zwei grundlegende Wirkrichtungen: gegen den Erreger und auf die Pflanze<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Hier liegt der Schl\u00fcssel, der alles Folgende ordnet. Ein biologischer Kontrollorganismus (Antagonist) wirkt nicht nur in eine Richtung. Er agiert gleichzeitig an zwei Fronten, und die Prozesse, die er auf jeder von ihnen einsetzt, sind grundverschieden. <\/p>

Gegen den Erreger<\/strong> greift der Antagonist direkt in dessen Entwicklung ein: Er parasitiert ihn, produziert Substanzen, die seinen Stoffwechsel st\u00f6ren, oder streitet ihm die Ressourcen ab, die er zur Etablierung ben\u00f6tigt.<\/p>

Auf die Pflanze<\/strong> wirkt er dagegen nicht durch Eingreifen bei einem Gegner, sondern indem er den Zustand des Wirts ver\u00e4ndert: Er aktiviert dessen Abwehrkr\u00e4fte, verbessert die Wurzelentwicklung und die N\u00e4hrstoffversorgung und begleitet die fr\u00fchen Phasen des Kulturzyklus. <\/p>

Aus dieser doppelten Ausrichtung ergeben sich die im Folgenden beschriebenen Bereiche. Dabei ist von Anfang an eine wichtige Nuance zu beachten: Die ersten vier gelten in der Fachliteratur als Wirkmechanismen des biologischen Pflanzenschutzes im engeren Sinne<\/strong> \u2013 Parasitismus, Antibiose, Konkurrenz und Aktivierung des pflanzlichen Immunsystems. Wachstumsf\u00f6rderung und Effekte auf die Keimung lassen sich dagegen besser als zus\u00e4tzliche funktionelle Effekte auf die Pflanze<\/strong> beschreiben: Sie tragen zur Kulturgesundheit bei, stehen aber mechanistisch nicht auf derselben Stufe wie die vorgenannten. Warum das so ist, wird weiter unten erl\u00e4utert \u2013 genau diese Unterscheidung trennt einen fachlich fundierten Diskurs von einem rein kommerziellen. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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\n\n \n\n \n \n \n \n <\/colgroup>\n\n \n \n \n\n \n\n \n \n \n \n \n \n\n
Richtung<\/th>\nBereich<\/th>\nStatus<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n\n
\n Gegen den Erreger\n <\/th>\n\n \n \nBereich\n<\/span>\nParasitismus\n <\/td>\n\n \n \nStatus\n<\/span>\nDirekter Wirkmechanismus\n <\/td>\n <\/tr>\n\n
\n\nBereich\n<\/span>\nAntibiose\n<\/td>\n\n\n\nStatus\n<\/span>\nDirekter Wirkmechanismus\n<\/td> \n <\/tr>\n\n
\n\nBereich\n<\/span>\nIn erster Linie Konkurrenz um Raum und N\u00e4hrstoffe\n<\/td>\n\n\n\nStatus\n<\/span>\nIndirekter Wirkmechanismus\n<\/td> \n <\/tr>\n\n\n \n\n
\n Auf die Pflanze\n <\/th>\n\n \n \nBereich\n<\/span>\nAktivierung des Immunsystems, salicyls\u00e4ureunabh\u00e4ngig oder -abh\u00e4ngig (ISR bzw. SAR)\n <\/td>\n\n \n \nStatus\n<\/span>\nDirekter Wirkmechanismus\n <\/td>\n <\/tr>\n\n
\nBereich<\/span>
\nF\u00f6rderung des Pflanzenwachstums\n\n\n<\/td>		\n\nStatus\n<\/span>\nZus\u00e4tzlicher funktioneller Effekt\n<\/td> \n <\/tr>\n\n
\n\nBereich\n<\/span>\nEffekte auf die Keimung\n<\/td>\n\n\n\nStatus\n<\/span>\nBeobachtbarer Effekt, zur\u00fcckf\u00fchrbar auf die vorgenannten Mechanismen\n<\/td> \n <\/tr>\n\n <\/tbody>\n\n <\/table>\n\n <\/div>\n<\/div>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Dar\u00fcber hinaus besteht ein wichtiger Unterschied zwischen den beiden Arten von Pflanzenschutzmitteln. Ein auf einer chemischen Verbindung basierender Wirkstoff kann sich negativ auf andere, nicht zur Zielgruppe geh\u00f6rende Mikro- und Makroorganismen auswirken, die im Boden, auf den Bl\u00e4ttern und in der Luft vorkommen. Pflanzenschutzmittel, die mit lebenden Mikroorganismen formuliert sind, sind in der Regel deutlich spezifischer und schaden Nichtzielorganismen in aller Regel nicht \u2013 teilweise k\u00f6nnen sie diesen sogar zugutekommen. All dies muss im Rahmen des Zulassungsverfahrens f\u00fcr Pflanzenschutzmittel nachgewiesen werden, denn bewertet wird nicht nur der Wirkstoff als solcher <\/em>(chemisch oder mikrobiell), sondern auch die Bestandteile der Formulierung. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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2. Wirkmechanismen gegen den Erreger<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Parasitismus: Der Antagonist ern\u00e4hrt sich vom Erreger<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Parasitismus ist die direkte Interaktion zwischen zwei Organismen, bei der einer N\u00e4hrstoffe vom anderen bezieht. Ist der parasitierte Organismus selbst ein Parasit (ein Phytopathogen), spricht man von Mykoparasitismus (wenn ein Pilz parasitiert wird) oder je nach Kontext von Hyperparasitismus. <\/p>

Bei den antagonistischen Pilzen der Gattung Trichoderma <\/em>ist der Prozess in der Fachliteratur gut dokumentiert und folgt einer festen Abfolge: Der n\u00fctzliche Pilz erkennt <\/strong>die Anwesenheit des Erregers chemisch, n\u00e4hert sich ihm und heftet sich<\/strong> an dessen Hyphen\/Konidien und\/oder Bakterienzellen an, umschlingt <\/strong>sie und setzt dann eine Reihe lytischer Enzyme<\/strong> frei \u2013 Chitinasen, \u03b2-1,3-Glucanasen und Proteasen \u2013, die die Zellwand abbauen. Sobald die Zellintegrit\u00e4t beeintr\u00e4chtigt ist, dringt der Antagonist ein und nutzt den Zellinhalt als N\u00e4hrstoffquelle. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

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Ein f\u00fcr die praktische Interpretation wichtiges Detail: Diese Enzyme werden nicht konstitutiv gebildet. Ihre Synthese wird erst nach dem Erkennen des Wirts \u00fcber Signalkaskaden ausgel\u00f6st. Anders gesagt: Der Antagonist scheidet nicht vorsorglich st\u00e4ndig Enzyme aus, sondern setzt sie gezielt ein, sobald er erkennt, wen er angreifen soll. Diese regulierte Natur erkl\u00e4rt, warum die im Labor gemessene Enzymproduktion \u2013 isoliert von der eigentlichen Interaktion \u2013 die tats\u00e4chliche Wirksamkeit im Feld nur schlecht vorhersagt. <\/p>

Der Mykoparasitismus hat eine f\u00fcr das Management besonders relevante Reichweite: Er erstreckt sich auch auf die Dauerorgane (Resistenzstrukturen)<\/strong> pathogener Pilze. Der Parasitismus von Trichoderma <\/em>spp. an Sklerotien verschiedener bodenb\u00fcrtiger Erreger ist sehr gut dokumentiert, darunter Sclerotium rolfsii<\/em>, Sclerotinia sclerotiorum<\/em>, Sclerotinia minor<\/em>, Rhizoctonia solani<\/em> und Botrytis cinerea<\/em>. Sklerotien sind die Strukturen, die es dem Erreger erm\u00f6glichen, widrige Umweltbedingungen zu \u00fcberdauern; eine Reduktion dieses Inokulumreservoirs wirkt sich nicht nur auf den laufenden, sondern auch auf den folgenden Kulturzyklus aus. <\/p>

In der Praxis<\/strong>: Dieser Mechanismus begr\u00fcndet Anwendungen, die zwischen den Kulturzyklen gezielt auf die Reduktion des Bodeninokulums abzielen \u2013 nicht nur auf den Schutz der Pflanze w\u00e4hrend der laufenden Kultur.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

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Antibiose: Metabolite, die die Entwicklung des Erregers st\u00f6ren<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Antibiose bezeichnet die Hemmung des Erregers durch sekund\u00e4re Metabolite, fl\u00fcchtige Verbindungen, Enzyme oder andere antimikrobielle Substanzen, die vom Antagonisten produziert werden.<\/p>

Sie ist bei Weitem der im Labor am deutlichsten sichtbare Mechanismus \u2013 und wohl gerade deshalb auch der am meisten \u00fcbersch\u00e4tzte. Die Gattung Trichoderma <\/em>produziert mehr als hundert beschriebene Sekund\u00e4rmetabolite \u2013 Pyranone, Viridine, Peptaibole, Azaphilone, Diketopiperazine und viele weitere Stoffgruppen \u2013, von denen die meisten art- oder sogar stammspezifisch sind. <\/p>

An dieser Stelle lohnt sich eine Nuance, die im \u00dcbersichtsartikel von K\u00f6hl, Kolnaar und Ravensberg (2019) ausf\u00fchrlich dargestellt wird. Antimikrobielle Verbindungen werden in situ<\/em> in sehr geringen Mengen gebildet, lokal begrenzt in Mikronischen und \u00fcber kurze Zeitr\u00e4ume, und bauen sich in der Umwelt rasch ab. Ihre Funktion unter nat\u00fcrlichen Bedingungen besteht nicht immer darin, abzut\u00f6ten: In subinhibitorischen Konzentrationen spielen sie eine Rolle bei der Signal\u00fcbertragung, bei der Mobilisierung von N\u00e4hrstoffen oder bei der Bildung von Biofilmen. Man bezeichnet sie also als Antibiotika wegen ihrer Wirkung auf andere Mikroorganismen bei hohen Konzentrationen auf der Petrischale \u2013 w\u00e4hrend ihre Rolle im Boden oder auf dem Blatt durchaus eine andere sein kann. <\/p>

Hinzu kommt ein sicherheitsrelevanter Aspekt, der in der Branche nicht immer ausreichend betont wird. Manche von bestimmten Arten gebildete Metabolite k\u00f6nnen f\u00fcr die Pflanze, den Verbraucher oder die Umwelt toxisch sein. Deshalb bietet die f\u00fcr die Zulassung eines biologischen Pflanzenschutzmittels erforderliche toxikologische und \u00f6kotoxikologische Bewertung mehr Sicherheit als die isolierte Betrachtung einzelner Substanzen \u2013 und deshalb birgt der Einsatz nicht zugelassener mikrobiologischer Pr\u00e4parate ein reales Risiko. <\/p>

In der Praxis<\/strong>: Antibiose wirkt nur selten allein und sollte nicht als \u201enat\u00fcrliches Antibiotikum” missverstanden werden. Sie ist ein Baustein innerhalb einer gr\u00f6\u00dferen Wirkkette. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Konkurrenz um Raum und Bodenn\u00e4hrstoffe<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Die Konkurrenz umfasst drei Bereiche, die zusammenwirken, auch wenn die Fachliteratur sie einzeln behandelt.<\/p>

Konkurrenz um den Standort.<\/strong> Die Rhizosph\u00e4re ist kein neutrales Milieu. Die Wurzel gibt Photosynthate, nieder- und hochmolekulare Exsudate, CO\u2082 und Protonen ab, die aktiv die mikrobiellen Populationen ausw\u00e4hlen, die sie besiedeln. Die meisten bodenb\u00fcrtigen Erreger dringen \u00fcber die Wurzelspitze ein \u2013 genau die Nische, die auch Trichoderma<\/em>-Arten besetzen. Etabliert sich der Antagonist zuerst und besiedelt die Wurzel- bzw. Blattepidermis, bildet er eine Besetzungsbarriere<\/strong>: Der Erreger findet die Nische bereits belegt vor. <\/p>

Daraus ergibt sich die konstanteste agronomische Regel des gesamten biologischen Pflanzenschutzes: Wer zuerst da ist, gewinnt<\/strong>. Ein Antagonist, der auf eine bereits vom Erreger besiedelte Rhizosph\u00e4re trifft, startet mit einem Wettbewerbsnachteil. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Konkurrenz um N\u00e4hrstoffe.<\/strong> Ein guter Antagonist verbraucht aus dem Medium die Ressourcen, die der Erreger ben\u00f6tigt, begrenzt so deren Verf\u00fcgbarkeit und ver\u00e4ndert dadurch dessen Populationen. Ziel des biologischen Pflanzenschutzes ist es nicht, den Erreger vollst\u00e4ndig zu eliminieren, sondern seine Populationen so weit zu senken, dass sie die Kultur nicht mehr sch\u00e4digen. Die Zusammensetzung des N\u00e4hrstoffumfelds beeinflusst dabei das Ergebnis; untersucht wurde beispielsweise, wie sich das Ammonium-Nitrat-Verh\u00e4ltnis der N\u00e4hrl\u00f6sung auf die Bek\u00e4mpfung der Fusarium-Welke der Tomate mit Trichoderma asperellum<\/em> T34 auswirkt (Borrero et al., 2012). <\/p>

Konkurrenz um Eisen.<\/strong> Sie verdient eine eigene Erw\u00e4hnung. Eisen ist aufgrund der geringen L\u00f6slichkeit des Fe\u00b3\u207a-Ions ein limitierender Faktor f\u00fcr mikrobielles Wachstum. Zahlreiche Mikroorganismen produzieren Siderophore<\/strong>, niedermolekulare Molek\u00fcle mit sehr hoher Affinit\u00e4t zu dreiwertigem Eisen. Ein Antagonist, der wirksamere Siderophore bildet als der Erreger, entzieht diesem eine essenzielle Ressource. <\/p>

Dieser Mechanismus ist beim Stamm T34 von Trichoderma asperellum<\/em> gut charakterisiert: Die Arbeit von Segarra et al. (2010) in Microbial Ecology<\/em> dokumentiert die Bek\u00e4mpfung der vaskul\u00e4ren Fusarium-Welke der Tomate im bodenlosen Anbau durch Konkurrenz um Eisen. Erg\u00e4nzend zeigt sich, dass Eisenmangel nicht nur die Pathogenit\u00e4t, sondern auch das Wachstum von Fusarium<\/em> spp. selbst einschr\u00e4nkt \u2013 die Eisenverf\u00fcgbarkeit ist damit eine Management-Variable und kein blo\u00dfer Kontextfaktor. <\/p>

In der Praxis:<\/strong> Dies erkl\u00e4rt, warum der N\u00e4hrstoffzustand des Bodens oder Substrats die beobachtete Wirksamkeit beeinflusst und warum zwei identische Anwendungen auf verschiedenen Parzellen zu unterschiedlichen Ergebnissen f\u00fchren k\u00f6nnen.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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3. Mechanismen und Effekte, die auf die Pflanze gerichtet sind<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Induzierte systemische Resistenz (ISR): die eigenen Abwehrkr\u00e4fte aktivieren<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Bei der ISR \u00e4ndert sich das Subjekt der Handlung. Hier greift der Mikroorganismus niemanden an: Es ist die Pflanze, die sich verteidigt.<\/strong> <\/p>

Pflanzen verf\u00fcgen \u00fcber konstitutive Abwehrmechanismen \u2013 Kutikula, physische Barrieren \u2013 sowie \u00fcber induzierbare Mechanismen, die aktiviert werden, wenn spezifische Rezeptoren bestimmte Signale erkennen. N\u00fctzliche Mikroorganismen setzen Molek\u00fcle frei, die von diesen Rezeptoren erkannt werden; ihre Erkennung l\u00f6st eine Signalkaskade aus, die die Abwehrf\u00e4higkeit der gesamten Pflanze gegen\u00fcber einem breiten Spektrum von Erregern erh\u00f6ht. <\/p>

Aus agronomischer Sicht besonders interessant ist eine Variante: das Priming<\/em><\/strong>. Statt die Abwehr dauerhaft aktiviert zu halten \u2013 was einen metabolischen Preis hat, der mit Wachstum und Ertrag konkurriert \u2013, wird die Pflanze vorbereitet<\/strong>, um beim tats\u00e4chlichen Angriff des Erregers schneller und intensiver zu reagieren. Es ist der Unterschied zwischen einer st\u00e4ndig mobilisierten Truppe und einer, die lediglich gut trainiert bereitsteht. <\/p>

Biochemisch betrachtet umfassen die zugeh\u00f6rigen Reaktionen Signalwege, die \u00fcber Salicyl- und Jasmons\u00e4ure vermittelt werden, die Akkumulation phenolischer Verbindungen und von Callose, die Aktivierung von Peroxidasen und Lipoxygenasen sowie die Expression pathogeneseassoziierter Proteine. Ein Aspekt, der h\u00e4ufig \u00fcberrascht: Die Anwendung erfolgt im Boden, an der Wurzel, w\u00e4hrend die Abwehrreaktion in Bl\u00e4ttern und St\u00e4ngeln nachweisbar ist. Daher der Begriff systemisch<\/em>. <\/p>

Eine gemeinsame Arbeit der Universitat de Barcelona und der Universit\u00e4t Utrecht erlaubt einen ungew\u00f6hnlich detaillierten Blick auf diesen Prozess. Segarra, Van der Ent, Trillas und Pieterse (2009) untersuchten die Wurzelbesiedlung durch den Stamm T34 von Trichoderma asperellum<\/em> bei Arabidopsis<\/em>-Pflanzen und stellten fest, dass dieser den Krankheitsbefall gegen\u00fcber drei sehr unterschiedlichen Erregern reduzierte: dem Bakterium Pseudomonas syringae<\/em> pv. tomato<\/em>, dem biotrophen Oomyceten Hyaloperonospora parasitica<\/em> und dem nekrotrophen Pilz Plectosphaerella cucumerina<\/em>. Ein derart breites Wirkspektrum l\u00e4sst sich kaum durch eine direkte Interferenz mit jedem einzelnen Erreger erkl\u00e4ren. <\/p>

Den anschaulichsten Beleg f\u00fcr das Priming <\/em>liefert dieselbe Studie: Unter den auf dem Blatt keimenden Sporen von H. parasitica<\/em> stieg der Anteil, der durch die Bildung von Callose-Papillen blockiert wurde, von etwas \u00fcber 20 % bei Kontrollpflanzen auf rund 60 % bei mit dem Stamm T34 behandelten Pflanzen. Die Pflanze hatte ihre Abwehr nicht bereits im Voraus vollst\u00e4ndig aufgefahren \u2013 sie aktivierte sie fr\u00fcher und intensiver, sobald der Angriff einsetzte. <\/p>

Diese Studie liefert zudem den Nachweis, dass der Effekt tats\u00e4chlich systemisch ist und nicht auf eine lokale Interferenz zur\u00fcckgeht. Der Pilz lie\u00df sich reichlich aus der Rhizosph\u00e4re und dem Wurzelgewebe reisolieren, doch kein von au\u00dfen sterilisierter St\u00e4ngelabschnitt zeigte Myzelwachstum. T34 blieb in der Wurzel; die Resistenz zeigte sich im oberirdischen Pflanzenteil. Was den beteiligten Signalweg betrifft, blieb die Reaktion in Mutanten mit gest\u00f6rter Salicyls\u00e4ure-Synthese intakt, war jedoch in den npr1<\/em>– und myb72<\/em>-Mutanten blockiert \u2013 ein Hinweis darauf, dass die durch T34 induzierte ISR demselben Signalweg folgt wie die durch n\u00fctzliche Rhizobakterien ausgel\u00f6ste. <\/p>

Die Reichweite der ISR geht sogar \u00fcber Mikroorganismen hinaus. Pocurull et al. (2020) zeigten, dass das kommerzielle T34-basierte Pr\u00e4parat bei Tomaten systemische Resistenz gegen\u00fcber dem Nematoden Meloidogyne incognita<\/em> induziert, mit einer Reduktion der Infektiosit\u00e4t um 71 % und der Nematodenvermehrung um 54 % \u2013 und dass dieser Effekt additiv <\/strong>zu dem des Resistenzgens Mi-1.2 wirkt. Die induzierte Resistenz \u00fcberschneidet sich nicht mit der genetischen Resistenz, sondern addiert sich zu ihr, was einen Weg er\u00f6ffnet, die Haltbarkeit resistenter Sorten gegen\u00fcber der Selektion virulenter Populationen zu verl\u00e4ngern. <\/p>

Dieselbe Studie zeigt zugleich, warum Vorsicht geboten ist. Die Induktion trat bei Tomate auf, nicht jedoch bei Gurke, wo beide getesteten St\u00e4mme die Nematodenvermehrung gegen\u00fcber nicht inokulierten Pflanzen sogar erh\u00f6hten. Die Autoren weisen darauf hin, dass eine Dosis, die bei einer Art ausreicht, um Resistenz zu induzieren, bei einer anderen Art unzureichend sein kann, und erinnern daran, dass in der Europ\u00e4ischen Union kein Trichoderma<\/em>-Stamm f\u00fcr die Nematodenbek\u00e4mpfung zugelassen ist. Die ISR ist ein nachgewiesener Mechanismus, keine universelle Erfolgsgarantie. <\/p>

Ein weiterer Hinweis zur fachlichen Vorsicht, in Anlehnung an K\u00f6hl et al. (2019): Die Reaktion h\u00e4ngt vom Genotyp der Pflanze und vom physiologischen Zustand der Kultur ab, und Feldkulturen sind kontinuierlich induzierenden Reizen aus anderen Quellen ausgesetzt. Das Ausma\u00df des einer konkreten Anwendung zuzuschreibenden Effekts kann je nach Kontext erheblich variieren. <\/p>

In der Praxis:<\/strong> Dies begr\u00fcndet die vorbeugende Anwendung und erkl\u00e4rt, warum ein Teil des Nutzens nicht als \u201eAbt\u00f6tung des Erregers” sichtbar wird, sondern als geringerer Krankheitsbefall bei gleichem Inokulumdruck.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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F\u00f6rderung des Pflanzenwachstums<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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N\u00fctzliche Rhizosph\u00e4renpilze k\u00f6nnen die Kulturentwicklung auf verschiedenen Wegen verbessern: durch Ver\u00e4nderung der Wurzelarchitektur, durch Mobilisierung schwer verf\u00fcgbarer Mineralstoffe und durch eine verbesserte Aufnahme dieser N\u00e4hrstoffe.<\/p>

Auf die Wurzelarchitektur wirken sowohl spezifische, vom Pilz abgesonderte Substanzen als auch die Modulation pflanzlicher Hormone \u2013 Cytokinine, Indol-3-essigs\u00e4ure, Ethylen. F\u00fcr den Ern\u00e4hrungsbereich ist die Evidenz f\u00fcr den Stamm T34 umfangreich und stammt aus mehreren unabh\u00e4ngigen Arbeiten: Effekte auf die Eisenern\u00e4hrung bei Wei\u00dfer Lupine (de Santiago et al., 2009), auf die Aufnahme von Eisen, Kupfer, Mangan und Zink bei Weizen auf kalkhaltigem Substrat (de Santiago et al., 2011), auf die Eisenern\u00e4hrung bei Gurke in kalkhaltigem Boden (de Santiago et al., 2013) sowie auf die Aufnahme von Phosphor aus schwer verf\u00fcgbaren Quellen (Garc\u00eda-L\u00f3pez et al., 2015). Bei Tomate wurde ein erh\u00f6hter Gehalt an Eisen, Schwefel, Kupfer, Silizium und Bor beschrieben (Fern\u00e1ndez et al., 2014). <\/p>

Ein besser entwickeltes und st\u00e4rker verzweigtes Wurzelsystem erm\u00f6glicht eine bessere Erschlie\u00dfung des Bodens, was sich in einer h\u00f6heren Wasser- und N\u00e4hrstoffaufnahme, einer gr\u00f6\u00dferen Toleranz gegen\u00fcber Trockenstress-Episoden und potenziell in einer effizienteren D\u00fcngung niederschl\u00e4gt.<\/p>

Hier ist die entscheidende Nuance zu beachten<\/strong>. Die Wachstumsf\u00f6rderung ist eine weithin anerkannte, n\u00fctzliche Eigenschaft, die in der Fachliteratur formal als Wachstumsf\u00f6rderung bzw. Plant Growth Promotion<\/em> beschrieben wird. Sie beschreibt jedoch in erster Linie einen Effekt auf die Pflanze \u2013 eine biostimulierende Funktion \u2013, nicht zwangsl\u00e4ufig einen kausalen Prozess zur Bek\u00e4mpfung eines Phytopathogens. Eine biologische \u00dcberschneidung ist m\u00f6glich: Eine Pflanze mit besserem Wurzelsystem, besserem Ern\u00e4hrungszustand und h\u00f6herer Vitalit\u00e4t kann einen geringeren Krankheitsbefall zeigen. Dieser Zusammenhang ist real und agronomisch wertvoll, macht aus der Wachstumsf\u00f6rderung aber nicht automatisch einen Mechanismus zur Erregerbek\u00e4mpfung<\/strong>. Es handelt sich um einen zus\u00e4tzlichen funktionellen Effekt, und als solcher sollte er auch kommuniziert werden. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

Effekte auf die Keimung<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Der sechste Bereich schlie\u00dft den Blick auf die fr\u00fcheste Phase des Kulturzyklus ab. Die Besiedlung der Rhizosph\u00e4re in der Anzucht, im Multitopfsystem oder zum Zeitpunkt der Pflanzung begleitet die Kultur genau dann, wenn ihr Wurzelsystem am empfindlichsten ist und wenn die Exposition gegen\u00fcber bodenb\u00fcrtigen Erregern f\u00fcr den weiteren Kulturverlauf entscheidend sein kann. <\/p>

In diesem Bereich ist terminologische Sorgfalt noch wichtiger. Effekte auf die Keimung \u2013 sowohl die Hemmung der Sporenkeimung des Erregers als auch die Verbesserung der Bestandesetablierung \u2013 stellen ein messbares experimentelles Ergebnis<\/strong> dar, keine eigenst\u00e4ndige mechanistische Kategorie. Der Grund daf\u00fcr ist, dass derselbe Effekt auf unterschiedliche Mechanismen zur\u00fcckgehen kann: <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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\nAntibiose\n<\/span>\n

Hemmt ein Metabolit die Sporenkeimung, handelt es sich um den Mechanismus\nAntibiose.<\/strong><\/p>\n\n<\/div>\n

\nKonkurrenz\n<\/span>\n

Ersch\u00f6pft der Antagonist eine f\u00fcr die Keimung notwendige Ressource, handelt es sich um\nKonkurrenz.<\/strong><\/p>\n\n<\/div>\n

\nMykoparasitismus\n<\/span>\n

Liegt eine Sch\u00e4digung oder ein Abbau durch direkten Kontakt vor, entspricht dies dem\nMykoparasitismus<\/strong>.<\/p>\n\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Deshalb lassen sich Effekte auf die Keimung besser als Wirksamkeits-Endpunkt oder als ph\u00e4notypische Variable beschreiben, die auf einen oder mehrere der vorgenannten Mechanismen zur\u00fcckzuf\u00fchren ist. F\u00fcr den Landwirt bleibt es dennoch eine relevante Gr\u00f6\u00dfe \u2013 sie betrifft die Bestandesetablierung, worauf es ihm ankommt \u2013, ihre Stellung in der fachlichen Hierarchie ist jedoch eine andere. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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\n\n\nWIRKUNG AUF DEN ERREGER\n<\/span>\n\n<\/div>\n
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Direkter Parasitismus<\/h3>\n

RootDei Biocontrol erkennt die Hyphen phytopathogener Pilze, haftet sich an sie an und baut sie mithilfe lytischer Enzyme ab. Wirksam gegen Rhizoctonia solani<\/em>, Botrytis spp.<\/em> und andere Krankheitserreger. <\/p>\n\n<\/article>

\n

Parasitismus an Sklerotien und anderen \u00dcberdauerungsstrukturen<\/h3>\n

RootDei Biocontrol parasitiert Sklerotien und andere \u00dcberdauerungsstrukturen und tr\u00e4gt so dazu bei, das Infektionsreservoir im Boden zu verringern und neue Infektionszyklen zu begrenzen.<\/p>\n\n<\/article>

\n

Konkurrenz um Raum und N\u00e4hrstoffe<\/h3>\n

Die schnelle Besiedlung der Rhizosph\u00e4re erschwert die Etablierung der Krankheitserreger. Die Unterdr\u00fcckung von Fusarium <\/em>spp., Pythium <\/em>spp. und anderen Krankheitserregern wurde nachgewiesen. <\/p>\n\n<\/article>

\n

Produktion biostatischer Metaboliten<\/h3>\n

RootDei Biocontrol produziert bioaktive Verbindungen mit hemmender Wirkung gegen Pilze wie Sclerotinia <\/em>spp. und Rhizoctonia solani<\/em>. <\/p>\n\n<\/article><\/div>\n

\n\n\"Tomatenpflanze\n\n<\/div>\n
\n
\n\n\nPOSITIVE WIRKUNG AUF DIE PFLANZE\n<\/span>\n\n<\/div>\n
\n

Induzierte systemische Resistenz (ISR)<\/h3>\n

Verbessert die nat\u00fcrlichen Abwehrmechanismen der Pflanze gegen\u00fcber verschiedenen biotischen Stressfaktoren und erm\u00f6glicht dadurch schnellere und wirksamere Reaktionen auf den Befall durch Krankheitserreger.<\/p>\n\n<\/article>

\n

Stimulierung der Wurzelentwicklung<\/h3>\n

F\u00f6rdert die Bildung von Seitenwurzeln und Wurzelhaaren und verbessert dadurch die Aufnahme von Wasser und N\u00e4hrstoffen bereits in den fr\u00fchen Entwicklungsstadien der Kultur.<\/p>\n\n<\/article>

\n

Verbesserung der N\u00e4hrstoffaufnahme<\/h3>\n

St\u00e4rkt die Aktivit\u00e4t in der Rhizosph\u00e4re und f\u00f6rdert eine effizientere Aufnahme und Nutzung der N\u00e4hrstoffe durch die Pflanze.<\/p>\n\n<\/article>

\n

Unterst\u00fctzung der Etablierung und der Anfangsvitalit\u00e4t<\/h3>\n

F\u00f6rdert eine kr\u00e4ftigere Anfangsentwicklung und eine gleichm\u00e4\u00dfigere Etablierung der Kultur, insbesondere unter stressreichen oder wechselnden Anbaubedingungen.<\/p>\n\n<\/article>\n

\n\n\nWirkmechanismen entdecken<\/a><\/span>\n\n\n\u2192\n\n\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Quellenverzeichnis<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

K\u00f6hl, J., Kolnaar, R., & Ravensberg, W. J. (2019). Mode of Action of Microbial Biological Control Agents Against Plant Diseases: Relevance Beyond Efficacy. Frontiers In Plant Science<\/em>, 10<\/em>, 845. https:\/\/doi.org\/10.3389\/fpls.2019.00845<\/a> <\/p>

Segarra, G., Casanova, E., Avil\u00e9s, M., & Trillas, I. (2010). Trichoderma asperellum Strain T34 Controls Fusarium Wilt Disease in Tomato Plants in Soilless Culture Through Competition for Iron. Microbial Ecology<\/em>, 59<\/em>(1), 141-149. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00248-009-9545-5<\/a> <\/p>

Segarra, G., Van Der Ent, S., Trillas, I., & Pieterse, C. M. J. (2009). MYB72, a node of convergence in induced systemic resistance triggered by a fungal and a bacterial beneficial microbe. Plant Biology<\/em>, 11<\/em>(1), 90-96. https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1438-8677.2008.00162.x<\/a> <\/p>

Pocurull, M., Fullana, A. M., Ferro, M., Valero, P., Escudero, N., Saus, E., Gabald\u00f3n, T., & Sorribas, F. J. (2020). Commercial Formulates of Trichoderma Induce Systemic Plant Resistance to Meloidogyne incognita in Tomato and the Effect Is Additive to That of the Mi-1.2 Resistance Gene. Frontiers In Microbiology<\/em>, 10<\/em>, 3042. https:\/\/doi.org\/10.3389\/fmicb.2019.03042<\/a> <\/p>

Mohamed, B. F. F., Sallam, N. M. A., Alamri, S. A. M., Abo-Elyousr, K. A. M., Mostafa, Y. S., & Hashem, M. (2020). Approving the biocontrol method of potato wilt caused by Ralstonia solanacearum (Smith) using Enterobacter cloacae PS14 and Trichoderma asperellum T34. Egyptian Journal Of Biological Pest Control<\/em>, 30<\/em>(1). https:\/\/doi.org\/10.1186\/s41938-020-00262-9<\/a> <\/p>

Pieterse, C. M., Zamioudis, C., Berendsen, R. L., Weller, D. M., Van Wees, S. C., & Bakker, P. A. (2014). Induced Systemic Resistance by Beneficial Microbes. Annual Review Of Phytopathology<\/em>, 52<\/em>(1), 347-375. https:\/\/doi.org\/10.1146\/annurev-phyto-082712-102340<\/a> <\/p>

Harman, G. E., Howell, C. R., Viterbo, A., Chet, I., & Lorito, M. (2004). Trichoderma species \u2014 opportunistic, avirulent plant symbionts. Nature Reviews Microbiology<\/em>, 2<\/em>(1), 43-56. https:\/\/doi.org\/10.1038\/nrmicro797<\/a> <\/p>

Borrero, C., Trillas, M., Delgado, A., & Avil\u00e9s, M. (2011). Effect of ammonium\/nitrate ratio in nutrient solution on control of Fusarium wilt of tomato by Trichoderma asperellum T34. Plant Pathology<\/em>, 61<\/em>(1), 132-139. https:\/\/doi.org\/10.1111\/j.1365-3059.2011.02490.x<\/a> <\/p>

De Santiago, A., Quintero, J. M., Avil\u00e9s, M., & Delgado, A. (2009). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on iron nutrition in white lupin. Soil Biology And Biochemistry<\/em>, 41<\/em>(12), 2453-2459. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.soilbio.2009.07.033<\/a> <\/p>

De Santiago, A., Quintero, J. M., Avil\u00e9s, M., & Delgado, A. (2010). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on iron, copper, manganese, and zinc uptake by wheat grown on a calcareous medium. Plant And Soil<\/em>, 342<\/em>(1-2), 97-104. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s11104-010-0670-1<\/a> <\/p>

De Santiago, A., Garc\u00eda-L\u00f3pez, A. M., Quintero, J. M., Avil\u00e9s, M., & Delgado, A. (2012). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 and glucose addition on iron nutrition in cucumber grown on calcareous soils. Soil Biology And Biochemistry<\/em>, 57<\/em>, 598-605. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.soilbio.2012.06.020<\/a> <\/p>

M, G. L. A., Manuel, A. G., & Antonio, D. G. (2015). Plant uptake of phosphorus from sparingly available P- sources as affected by Trichoderma asperellum T34<\/em>. http:\/\/hdl.handle.net\/11441\/63801<\/a><\/p>

Fern\u00e1ndez, E., Segarra, G., & Trillas, M. (2014). Physiological effects of the induction of resistance by compost or Trichoderma asperellum strain T34 against Botrytis cinerea in tomato. Biological Control<\/em>, 78<\/em>, 77-85. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.biocontrol.2014.06.012<\/a> <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t

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\n\n \n Was als N\u00e4chstes kommt\n <\/span>\n\n

\n Von der Kenntnis der Wirkmechanismen zur Bewertung einer biologischen Pflanzenschutzl\u00f6sung\n <\/h2>\n\n
\n\n

\n Die sechs Bereiche zu kennen erm\u00f6glicht zu verstehen, wie ein biologischer Kontrollorganismus wirkt.\n Das allein reicht jedoch nicht aus, um zu beurteilen, ob eine konkrete kommerzielle Aussage Glaubw\u00fcrdigkeit verdient.\n <\/p>\n\n

\n Das ist Gegenstand des dritten Moduls. Dort wird erl\u00e4utert, warum die Vielzahl der Wirkmechanismen den Selektionsdruck, der zu Resistenzen f\u00fchrt, verringert \u2013 ohne ihn vollst\u00e4ndig zu beseitigen \u2013, und was die FRAC-Einstufung in die Gruppe BM02 genau bedeutet. \n <\/p>\n\n

\n Zudem wird auf eine methodische Verzerrung eingegangen, die es zu kennen lohnt: Das Bild der Petrischale mit ihrem Hemmhof, das zu einer ikonischen Darstellung des biologischen Pflanzenschutzes geworden ist, sagt die agronomische Wirksamkeit nur schlecht voraus \u2013 ein ver\u00f6ffentlichtes Screening von 256 Trichoderma<\/em>-Isolaten belegt dies mit unbequemer Deutlichkeit.\n <\/p>\n\n

\n Das Modul schlie\u00dft mit den Einschr\u00e4nkungen, die das Ergebnis im Feld mitbestimmen, sowie mit einem Leitfaden aus acht Fragen zur Bewertung jeder biologischen L\u00f6sung, bevor sie in eine Bek\u00e4mpfungsstrategie aufgenommen wird.\n <\/p>\n\n <\/div>\n\n <\/div>\n\n\n

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\n \"Trichoderma\n <\/figure>\n\n <\/div>\n\n <\/div>\n <\/div>\n\n\n \n\n
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\n\n \n Modul III\n <\/span>\n\n

\n Wie l\u00e4sst sich eine biologische Pflanzenschutzl\u00f6sung bewerten: Resistenzen, Evidenz und agronomische Wirksamkeit\n <\/h3>\n\n

\n Welche Bedeutung hat die Vielfalt der Wirkmechanismen f\u00fcr die Resistenzentwicklung, wie ist die FRAC-Klassifizierung BM02 zu interpretieren und anhand welcher Kriterien l\u00e4sst sich agronomische Evidenz von einer rein kommerziellen Aussage unterscheiden?\n <\/p>\n\n <\/div>\n\n\n

\n\n