{"id":44262,"date":"2026-10-15T16:40:37","date_gmt":"2026-10-15T14:40:37","guid":{"rendered":"https:\/\/biocontroltechnologies.com\/2026\/10\/15\/wirkungsmechanismen-resistenzen-evidenz-und-kriterien-zur-bewertung-einer-biologischen-pflanzenschutzloesung\/"},"modified":"2026-10-20T13:33:33","modified_gmt":"2026-10-20T11:33:33","slug":"wirkungsmechanismen-resistenzen-evidenz-und-kriterien-zur-bewertung-einer-biologischen-pflanzenschutzloesung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/biocontroltechnologies.com\/de\/2026\/10\/15\/wirkungsmechanismen-resistenzen-evidenz-und-kriterien-zur-bewertung-einer-biologischen-pflanzenschutzloesung\/","title":{"rendered":"Wirkungsmechanismen: Resistenzen, Evidenz und Kriterien zur Bewertung einer biologischen Pflanzenschutzl\u00f6sung"},"content":{"rendered":"\t\t
\n\t\t\t\t
\n
\n\t\t
\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t


RootDei Biocontrol\u00ae \u00b7 Wirkungsmechanismen
<\/span><\/p>

Die Wirkmechanismen des biologischen Pflanzenschutzes:<\/h1>

Resistenzen und Vorteile biologischer Pflanzenschutzmittel<\/h4>
\u00a0<\/div>

TEIL 3\/3<\/p>

\u00a0<\/div><\/div><\/div>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\n<\/div>\n\t\t
\n\t\t\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t
\n\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Die meisten heutigen synthetischen Fungizide wirken an einem einzigen Wirkort: Sie blockieren ein bestimmtes Enzym oder Protein des Erregers. Biologische Kontrollorganismen hingegen k\u00f6nnen \u00fcber mehrere Mechanismen gleichzeitig wirken. Dieser Unterschied hat eine praktische Konsequenz ersten Ranges: Biologische Produkte mit mehreren Wirkmechanismen weisen ein bemerkenswert geringes Risiko der Resistenzbildung auf. Genau das spiegelt sich auch in ihrer Einstufung in die FRAC-Gruppe BM02 wider (<\/span>Fungicide<\/span> Resistance<\/span> Action<\/span> Committee<\/span><\/span><\/em>, Aktionskomitee f\u00fcr Fungizidresistenz).<\/span><\/span> <\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\n
\n\n
\n\n \n
\n\n

\n Was ist das FRAC?\n <\/h3>\n\n
\n\n

\n Das FRAC\n(Fungicide Resistance Action Committee)\nist eine Fachgruppe von CropLife International,\ndem internationalen Verband der\nPflanzenschutzindustrie. Es entstand Anfang\nder 1980er-Jahre, um Fungizidresistenzen bei\nKrankheitserregern an Kulturpflanzen\nvorzubeugen und ihnen gezielt zu begegnen. \n <\/p>\n\n

\n Sein wichtigstes Instrument ist die\nFRAC Code List, eine Liste,\ndie regelm\u00e4\u00dfig aktualisiert wird und\ndie Wirkstoffe nach ihrer Wirkungsweise\nund ihrem Resistenzrisiko einstuft\nund jeder Gruppe einen Code zuweist,\netwa BM02.\n <\/p>\n\n

\n Auf dieser Grundlage ver\u00f6ffentlicht das FRAC\nEmpfehlungen, damit die Produkte ihre\nWirksamkeit m\u00f6glichst lange behalten.\n <\/p>\n\n

\n Es ist keine Regulierungsbeh\u00f6rde:\nEs erteilt keine Zulassungen und empfiehlt\nkeine bestimmten Produkte.\n <\/p>\n\n <\/div>\n <\/div>\n\n \n

\n \"Logo\n <\/div>\n\n <\/div>\n\n<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

In diesem dritten und letzten Modul betrachten wir, was die Vielfalt der Wirkmechanismen f\u00fcr das Resistenzgeschehen bedeutet, wie die FRAC-Einstufung BM02 zu lesen ist und anhand welcher Kriterien sich agronomische Evidenz von einem blo\u00dfen Verkaufsversprechen unterscheiden l\u00e4sst.<\/span> <\/span><\/p>

Das FRAC gruppiert fungizide Wirkstoffe nach Wirkungsweise und Resistenzrisiko. Die Gruppe BM02 umfasst vor allem mikrobielle biologische Kontrollorganismen (lebende Pilze oder Bakterien), die \u00fcber mehrere Mechanismen gleichzeitig wirken: Parasitismus, Antibiose, Konkurrenz um Raum und N\u00e4hrstoffe oder Aktivierung des pflanzlichen Immunsystems. In der Praxis bedeutet das, dass ihre Wirksamkeit nicht von einem einzigen Angriffspunkt abh\u00e4ngt und kein damit verbundenes Resistenzrisiko bekannt ist. Wie die einzelnen Mechanismen funktionieren, wurde im zweiten Modul erl\u00e4utert; hier geht es darum, wie man sie bewertet.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

\n\t\t\t\t\t
\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\n\t\t\t\t\t\t\t\"\"\t\t\t\t\t\t\t\t<\/a>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

PDF herunterladen<\/a> \u2013 klicken Sie auf das Bild<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

1. Mechanismus, Wirkung und Nutzen: drei Begriffe, die man nicht verwechseln sollte <\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Es lohnt sich, diese Unterscheidung zu verinnerlichen, denn sie ist ein Werkzeug f\u00fcr die kritische Lekt\u00fcre jedes technischen Merkblatts, das auf dem Schreibtisch eines Beraters landet \u2013 ob f\u00fcr ein synthetisches oder ein biologisches Produkt:<\/span> <\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t
\n
\n
\n\n\nWIRKMECHANISMUS\n<\/span>\n

Der Antagonist\nparasitiert den Erreger.<\/h4>\n
\n\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
\n
\nBEOBACHTBARE WIRKUNG\n<\/span><\/div>\n
\n\nGeringere Keimung der\nSporen des Erregers<\/strong>\n\nGeringerer Befall\ndurch die Krankheit<\/strong>\n\n<\/div>\n<\/div>\n
\n
\n\n\nAGRONOMISCHER NUTZEN\n<\/span>\n

Ein ges\u00fcnderer, gleichm\u00e4\u00dfigerer\nBestand von h\u00f6herer Qualit\u00e4t.<\/h4>\nMit geringeren Pflanzenausf\u00e4llen.\n\n<\/div>\n
<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

F\u00fcr den Anbauer zeigt sich die wichtigste Folge davon, dass ein Kontrollorganismus \u00fcber mehrere Mechanismen wirkt, jedoch in keiner dieser drei Zeilen: Sie wird erst im Laufe der Saisons sichtbar. Ein Fungizid mit nur einem Angriffspunkt verliert tendenziell an Wirksamkeit, weil der Erreger fr\u00fcher oder sp\u00e4ter Resistenzen entwickelt; bei einem Organismus mit mehreren Wirkmechanismen kommt das hingegen selten vor. Sehen wir uns an, warum. <\/span><\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

2. Warum die Vielfalt der Wirkmechanismen die Resistenzbildung verringert <\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Dies ist wohl das strategisch gewichtigste Argument \u2013 daher lohnt es sich, es pr\u00e4zise zu formulieren.<\/span> <\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

Wie eine Resistenz entsteht <\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

In einer Erregerpopulation aus Millionen von Individuen entstehen fortlaufend zuf\u00e4llige Mutationen. Die meisten bleiben folgenlos, doch manche k\u00f6nnen genau den Angriffspunkt ver\u00e4ndern, an dem ein synthetisches Fungizid wirkt. Wird dieses Fungizid ausgebracht, sterben die sensitiven Individuen ab, w\u00e4hrend die Tr\u00e4ger der Mutation \u00fcberleben und sich vermehren. Saison f\u00fcr Saison steigt der Anteil resistenter Individuen, bis das Produkt die Krankheit nicht mehr kontrolliert. Das Fungizid erzeugt die Mutation nicht \u2013 es selektiert sie. Deshalb spricht man von Selektionsdruck. <\/span><\/p>

Es ist dasselbe Ph\u00e4nomen, das man in der Medizin von den Antibiotika kennt. Der wiederholte Einsatz eines Antibiotikums beg\u00fcnstigt Bakterien, die durch Mutation oder Aufnahme von Genen nicht mehr empfindlich sind, und mit der Zeit verliert das Antibiotikum gegen sie seinen Nutzen. Die Medizin hat aber auch gelernt, diesen Prozess zu bremsen: Tuberkulose etwa wird mit mehreren Wirkstoffen gleichzeitig behandelt, weil es h\u00f6chst unwahrscheinlich ist, dass ein und dasselbe Bakterium gegen alle zugleich resistent ist. Dasselbe Prinzip erkl\u00e4rt das geringe Resistenzrisiko biologischer Kontrollorganismen mit mehreren Wirkmechanismen. <\/span> <\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

Ein Angriffspunkt gegen viele <\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Resistenzbildung ist bei Single-Site-Fungiziden ein ernstes Problem: Sie verk\u00fcrzt die Nutzungsdauer der Wirkstoffe und erzwingt immer komplexere Wechselstrategien. Deshalb stuft das FRAC viele von ihnen mit mittlerem oder hohem Resistenzrisiko ein und empfiehlt, sie mit anderen Wirkungsweisen abzuwechseln oder zu kombinieren. Nicht alle chemischen Fungizide wirken nur an einem Wirkort: Multi-Site-Fungizide (wie Kupfer, Schwefel und weitere Wirkstoffe der FRAC-Gruppen M) greifen an vielen Stellen gleichzeitig an und haben ein geringes Risiko. Die entscheidende Trennlinie verl\u00e4uft also nicht zwischen chemisch und biologisch, sondern zwischen einem Angriffspunkt und vielen. <\/span> <\/span><\/p>

Ein mikrobieller Antagonist \u00fcbt in der Regel keinen Druck auf einen einzelnen Angriffspunkt aus. Er wirkt \u00fcber eine Kombination von Prozessen, die ihrerseits jeweils von zahlreichen Akteuren getragen werden: verschiedenen lytischen Enzymen, verschiedenen Signalmolek\u00fclen, verschiedenen Metaboliten. Um all dem zu entgehen, m\u00fcsste der Erreger gleichzeitig mehrere voneinander unabh\u00e4ngige Anpassungen anh\u00e4ufen \u2013 weitaus unwahrscheinlicher, als einen einzelnen Angriffspunkt zu ver\u00e4ndern. Hinzu kommt, dass manche Mechanismen kaum Selektionsdruck erzeugen: Laut K\u00f6hl et al. (2019) \u00e4hnelt die N\u00e4hrstoffkonkurrenz den Stressfaktoren, denen der Erreger im Boden ohnehin ausgesetzt ist, und die induzierte Resistenz wirkt nicht direkt auf den Erreger, sondern \u00fcber die Pflanze. <\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

Was die Fachliteratur belegt \u2013 und was nicht<\/h4>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Die Fachliteratur behauptet nicht, dass Resistenz unm\u00f6glich ist, sondern dass sie deutlich weniger wahrscheinlich ist. K\u00f6hl et al. (2019) dokumentieren Unterschiede in der Sensitivit\u00e4t von Erregerpopulationen gegen\u00fcber bestimmten Metaboliten (zum Beispiel von Botrytis cinerea gegen\u00fcber Pyrrolnitrin) und sogar F\u00e4lle von Anpassung in In-vitro-Versuchen mit steigenden Konzentrationen. Zugleich weisen sie darauf hin, dass bislang keine Resistenzentwicklung eines Erregers gegen\u00fcber Hyperparasitismus beschrieben wurde, und verorten das Risiko in einem ganz bestimmten Szenario: der Ausbringung eines gereinigten, hochdosiert formulierten antimikrobiellen Metaboliten auf den gesamten Bestand \u2013 eine Situation, die funktional der eines Single-Site-Fungizids nahekommt. <\/span><\/p>

Die Schlussfolgerung f\u00fcr die Praxis: Das geringe Resistenzrisiko ist keine automatische Eigenschaft \u201edes Biologischen\u201c, sondern eine Folge der Vielfalt an Mechanismen, die in situ wirken. Und genau diese Vielfalt kennzeichnet die Gruppe BM02. F\u00fcr den Anbauer bedeutet das ein Werkzeug, das seinen Nutzen \u00fcber viele Saisons hinweg behalten kann und das \u2013 eingebunden in den Wechsel der Wirkungsweisen \u2013 auch dazu beitragen kann, die Wirksamkeit synthetischer Fungizide zu erhalten.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t

3. Wie ein Wirkmechanismus nachgewiesen wird (und warum die Petrischale t\u00e4uscht)<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Es gibt eine methodische Verzerrung, die man kennen sollte, denn sie pr\u00e4gt einen Gro\u00dfteil der verf\u00fcgbaren Literatur und der kursierenden Verkaufsargumente.<\/span> <\/span><\/p>

Der In-vitro-Dualkulturtest (zwei Pilze, die sich auf einer Platte gegen\u00fcberstehen, mit ihrem Hemmhof) ist schnell, reproduzierbar, kosteng\u00fcnstig und optisch sehr \u00fcberzeugend. Sein Bild ist zum Sinnbild des biologischen Pflanzenschutzes geworden. Das Problem: Er selektiert systematisch einen einzigen Mechanismus, n\u00e4mlich die Bildung antimikrobieller Metaboliten in einem k\u00fcnstlichen, n\u00e4hrstoffreichen Medium. <\/span><\/p>

K\u00f6hl et al. (2019) zeigen, wie stark dies das Bild verzerrt. \u00dcbliche N\u00e4hrmedien sind etwa hundertmal n\u00e4hrstoffreicher als die Rhizosph\u00e4re einer Pflanze, und Agar beg\u00fcnstigt die Diffusion von Substanzen in einer Weise, die es weder im Boden noch auf der Blattoberfl\u00e4che gibt. Das Ergebnis ist eine sich selbst erf\u00fcllende Prophezeiung: In-vitro-Tests best\u00e4tigen die Bedeutung der Antibiose, weil sie alle anderen Mechanismen konstruktionsbedingt ausschlie\u00dfen. <\/span><\/p>

Das aufschlussreichste Beispiel, das sie anf\u00fchren, ist ein Screening von 256 Trichoderma-Isolaten gegen Rhizoctonia solani. In der Dualkultur zeigten 192 Isolate Antagonismus, 64 nicht. In Topfversuchen mit Feldsalat auf verseuchtem Boden lag die mittlere Wirksamkeit bei der Reduktion der Umfallkrankheit (Vor- und Nachauflauff\u00e4ule) bei 61,2 % f\u00fcr die erste und bei 59,7 % f\u00fcr die zweite Gruppe. Praktisch identisch. Der Antagonismus auf der Platte sagte die Wirksamkeit an der Pflanze nicht voraus (K\u00f6hl et al., 2019b). <\/span><\/p>

Die praktische Konsequenz f\u00fcr alle, die Produkte bewerten: Ein Plattenbild ist kein Beleg f\u00fcr agronomische Wirksamkeit. Ein belastbarer Nachweis erfordert Versuche, die Antagonist, Erreger und Pflanze unter repr\u00e4sentativen Umweltbedingungen zusammenf\u00fchren, sowie Feldversuche unter unterschiedlichen Versuchsbedingungen. <\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t
\n

256 Trichoderma-Isolate<\/h4>\n

Jedes wurde zweimal gepr\u00fcft: auf der Platte gegen Rhizoctonia solani und im Topfversuch mit Pflanze.<\/p>\n\n

\n

1<\/span>256 IsolateJeder Punkt ist ein Isolat<\/small><\/p>\n\n

\n
<\/div>\n