Parasitismo directo
T34 reconoce las hifas de los hongos patógenos, se adhiere a ellas y las degrada mediante enzimas líticas. Eficaz frente a Rhizoctonia solani, Botrytis spp. y otros patógenos.
T34 Biocontrol® · Modos de Acción
Los seis mecanismos de acción del control biológico: cómo actúan los microorganismos sobre el patógeno y sobre la planta
PARTE 2/3
Un fungicida de síntesis se describe en una línea: inhibe la respiración mitocondrial, bloquea la biosíntesis de esteroles. Una molécula, una función alterada. Con un producto formulado a partir de un microorganismo vivo, esa descripción deja de ser suficiente.
La razón es que un microorganismo no actúa por una sola vía. Despliega procesos distintos según a qué se enfrente, en qué momento del ciclo y bajo qué condiciones de suelo y cultivo. Comprender los mecanismos de acción del control biológico determina, en la práctica, cuándo aplicar, qué esperar y cómo integrar el tratamiento con el resto de medidas.
Este artículo recorre los seis bloques implicados: parasitismo, antibiosis y competencia por espacio, nutrientes y hierro, dirigidos al patógeno; y activación del sistema inmunitario, promoción del crecimiento y efectos sobre la germinación, dirigidos a la planta. De cada uno se explica en qué consiste, qué evidencia lo respalda y qué consecuencias tiene sobre el manejo en campo.
Conviene una precisión de partida. El mecanismo de acción es el proceso causal por el que una sustancia activa reduce una enfermedad, y no debe confundirse con la diana concreta sobre la que se actúa dentro de ese proceso. Quien quiera esa distinción desarrollada, junto a la comparación entre la lógica de los fitosanitarios químicos y la de los biológicos, la encontrará en el primer módulo de esta serie. Aquí se parte de ella para entrar directamente en el funcionamiento.
1. Dos direcciones básicas de trabajo: hacia el patógeno y hacia la planta
Aquí llega la clave de lectura que ordena todo lo que sigue. Un agente de control biológico no trabaja en una sola dirección. Actúa simultáneamente sobre dos frentes, y los procesos que despliega en cada uno son de naturaleza distinta.
Hacia el patógeno, el antagonista interfiere directamente en su desarrollo: lo parasita, produce sustancias que dificultan su metabolismo o le disputa los recursos que necesita para establecerse.
Hacia la planta, no interfiere con nadie: modifica el estado del hospedador. Activa sus defensas, mejora su desarrollo radicular y su nutrición, y acompaña las fases iniciales del ciclo.
De esta doble orientación se derivan los bloques que se describen a continuación. Conviene señalar desde el principio un matiz importante: los cuatro primeros están reconocidos en la literatura como mecanismos de control biológico propiamente dichos —parasitismo, antibiosis, competencia y activación del sistema inmunitario de la planta. La promoción del crecimiento y los efectos sobre la germinación se describen mejor como efectos funcionales adicionales sobre la planta, contributivos a la sanidad del cultivo, pero no equivalentes en estatus mecanístico a los anteriores. Se explica el por qué más adelante, pues esa distinción es exactamente la que separa un discurso técnico riguroso de uno meramente comercial.
| Dirección | Bloque | Estatus |
|---|---|---|
| Sobre el patógeno | Bloque Parasitismo | Estatus Mecanismo de acción directo |
| Bloque Antibiosis | Estatus Mecanismo de acción directo | |
| Bloque Principalmente competencia por espacio y nutrientes | Estatus Mecanismo de acción indirecto | |
| Sobre la planta | Bloque Activación del sistema inmunitario, bien sea independiente o no del ácido salicílico (ISR) o (SAR) respectivamente | Estatus Mecanismo de acción directo |
| Bloque Promoción del crecimiento vegetal | Estatus Efecto funcional adicional | |
| Bloque Efectos sobre la germinación | Estatus Efecto observable atribuible a los anteriores |
Además, hay una diferencia importante entre ambos tipos de productos fitosanitarios. Así una substancia activa basada en un producto químico puede afectar negativamente sobre otros micro y macroorganismos no diana, que se encuentren en el suelo, las hojas y el aire. Los productos fitosanitarios formulados con microorganismos vivos suelen ser mucho más específicos y, generalmente, no afectan de forma negativa a organismos no diana; incluso los pueden favorecer. Todo ello se debe demostrar durante el proceso de registro fitosanitario ya que no solamente se evaluará a la sustancia activa per se (químico o microorganismo), sino también a los componentes de su formulación.
2. Mecanismos dirigidos al patógeno
Parasitismo: el antagonista se alimenta del patógeno
El parasitismo es la interacción directa entre dos organismos en la que uno obtiene nutrientes del otro. Cuando el organismo parasitado es a su vez un parásito (un fitopatógeno), se habla de micoparasitismo (si se parasita a un hongo) o, según el contexto, de hiperparasitismo.
En los hongos antagonistas del género Trichoderma el proceso está bien documentado bibliográficamente y sigue una secuencia. El hongo beneficioso reconoce químicamente la presencia del patógeno, se aproxima y se adhiere a sus hifas/conidios y/o células bacterianas, se enrolla alrededor de ellas y despliega entonces una batería de enzimas líticas —quitinasas, β-1,3-glucanasas y proteasas— que degradan la pared celular. Una vez comprometida la integridad de la célula, el antagonista penetra y aprovecha el contenido como fuente de nutrientes.
Un detalle relevante para la interpretación práctica: estas enzimas no se producen de forma constitutiva. Su síntesis se activa tras el reconocimiento del huésped, mediante cascadas de señalización. El antagonista, dicho de otro modo, no va segregando enzimas continuamente por si acaso; las despliega cuando detecta a quién atacar. Ese carácter regulado explica por qué la producción enzimática medida en laboratorio, aislada de la interacción, predice mal la eficacia real.
El micoparasitismo tiene un alcance que interesa especialmente al manejo: alcanza también, por ejemplo, a las estructuras de resistencia de hongos patógenos. Está muy bien documentado el parasitismo por Trichoderma spp. de esclerocios de varios patógenos de suelo, entre ellos Sclerotium rolfsii, Sclerotinia sclerotiorum, Sclerotinia. minor, Rhizoctonia solani y Botrytis cinerea. Los esclerocios son las estructuras que permiten al patógeno sobrevivir en condiciones ambientales adversas; reducir esa reserva de inóculo tiene consecuencias sobre el ciclo siguiente, no solo sobre el actual.
En campo: es el mecanismo que justifica las aplicaciones dirigidas a reducir inóculo en suelo entre ciclos, y no únicamente a proteger la planta durante el cultivo.
Antibiosis: metabolitos que interfieren en el desarrollo del patógeno
La antibiosis consiste en la inhibición del patógeno mediante metabolitos secundarios, compuestos volátiles, enzimas u otras sustancias antimicrobianas producidas por el antagonista.
Es, con diferencia, el mecanismo más visible en laboratorio y probablemente por ello el más sobrevalorado. El género Trichoderma produce más de un centenar de metabolitos secundarios descritos —piranonas, viridinas, peptaiboles, azafilonas, dicetopiperazinas, entre muchos otros grupos, y la mayoría de ellos son específicos de especie o incluso de cepa.
Aquí conviene introducir un matiz que la revisión de Köhl, Kolnaar y Ravensberg (2019) desarrolla con detalle. Los compuestos antimicrobianos se producen in situ en cantidades muy pequeñas, localizadas en micronichos y durante períodos breves, y se degradan con rapidez en el ambiente. Su función en condiciones naturales no siempre es matar: a concentraciones subinhibitorias intervienen en señalización, en la movilización de nutrientes o en la formación de biopelículas. Es decir, se les llama antibióticos por su efecto sobre otros microorganismos a concentraciones altas en placa, cuando su papel en el suelo/hoja puede ser bastante distinto.
Existe además una implicación de seguridad que el sector no siempre subraya. Algunos metabolitos producidos por determinadas especies pueden resultar tóxicos para la planta, el consumidor o el medio ambiente. Por eso la evaluación toxicológica y ecotoxicológica exigida para el registro de un fitosanitario biológico aporta más garantías que el análisis aislado de cada sustancia, y por eso el uso de preparados microbiológicos sin registro fitosanitario comporta un riesgo real.
En campo: la antibiosis rara vez actúa sola y no debe interpretarse como «un antibiótico natural». Es una pieza más dentro de una secuencia.
Competencia por espacio, nutrientes del suelo
La competencia agrupa tres frentes que operan de forma conjunta, aunque la literatura los distinga.
Competencia por el espacio. La rizosfera no es un medio neutro. La raíz libera fotosintatos, exudados de bajo y alto peso molecular, CO₂ y protones, que seleccionan activamente las poblaciones microbianas que la colonizan. La mayoría de patógenos de suelo infectan por el ápice radicular, y ese es también el nicho que ocupan las especies de Trichoderma. Cuando el antagonista se establece primero y coloniza la epidermis radicular/hoja, ejerce una barrera de ocupación: el patógeno encuentra el nicho tomado.
De aquí se deriva la regla agronómica más constante de todo el control biológico: la anticipación manda. Un antagonista aplicado sobre una rizosfera ya colonizada por el patógeno parte en desventaja competitiva.
Competencia por nutrientes. Un buen antagonista consume, del medio, los recursos que el patógeno necesita, limitando su disponibilidad y consecuentemente alterando sus poblaciones. El objetivo del control biológico no es eliminar al patógeno sino reducir sus poblaciones en niveles suficientemente bajos que no afecten al cultivo. La composición del entorno nutricional condiciona el resultado; se ha estudiado, por ejemplo, cómo la relación amonio/nitrato de la solución nutritiva influye en el control de la fusariosis del tomate con Trichoderma asperellum T34 (Borrero et al., 2012).
Competencia por hierro. Merece mención propia. El hierro es un factor limitante para el crecimiento microbiano por la baja solubilidad del ion Fe³⁺. Numerosos microorganismos producen sideróforos, moléculas de bajo peso molecular con altísima afinidad por el hierro férrico. Un antagonista que produce sideróforos más eficaces que los del patógeno lo priva de un recurso esencial.
Este mecanismo está bien caracterizado en la cepa T34 de Trichoderma asperellum: el trabajo de Segarra et al. (2010) en Microbial Ecology documenta el control de la fusariosis vascular del tomate en cultivo sin suelo a través de la competencia por hierro. En sentido complementario, la privación de hierro no solo limita la patogenicidad sino también el crecimiento de Fusarium spp., lo que hace de la disponibilidad de este elemento una variable de manejo, no un dato de contexto.
En campo: explica por qué el estado nutricional del suelo o del sustrato condiciona la eficacia observada, y por qué dos aplicaciones idénticas en parcelas distintas pueden dar resultados distintos.
3. Mecanismos y efectos dirigidos a la planta
Resistencia sistémica inducida (ISR): activar las defensas propias
Con la ISR cambia el sujeto de la acción. Aquí el microorganismo no ataca a nadie: quien se defiende es la planta.
Las plantas disponen de mecanismos de defensa constitutivos —cutículas, barreras físicas— e inducibles, que se activan cuando receptores específicos reconocen determinadas señales. Los microorganismos beneficiosos liberan moléculas reconocidas por esos receptores, y su detección desencadena una cascada de señalización que eleva la capacidad defensiva del conjunto de la planta frente a un espectro amplio de patógenos.
Existe una variante especialmente interesante desde el punto de vista agronómico: el priming. En lugar de mantener las defensas activadas de forma permanente —lo que tiene un coste metabólico que compite con el crecimiento y la producción—, la planta queda preparada para responder más rápido y con más intensidad cuando llegue el ataque del patógeno. Es la diferencia entre mantener un equipo movilizado y mantenerlo entrenado.
En términos bioquímicos, las respuestas asociadas implican rutas de señalización mediadas por ácido salicílico y jasmónico, la acumulación de compuestos fenólicos y de calosa, la activación de peroxidasas y lipoxigenasas y la expresión de proteínas relacionadas con la patogénesis. Un aspecto que suele sorprender: la aplicación se realiza en el suelo, sobre la raíz, y la respuesta defensiva se detecta en hojas y tallos. De ahí lo de sistémica.
Un trabajo conjunto de la Universitat de Barcelona y la Universidad de Utrecht permite observar el proceso con inusual detalle. Segarra, Van der Ent, Trillas y Pieterse (2009) estudiaron la colonización radicular por la cepa T34 de Trichoderma asperellum en plantas de Arabidopsis y comprobaron que reducía la severidad frente a tres patógenos de naturaleza muy distinta: la bacteria Pseudomonas syringae pv. tomato, el oomiceto biótrofo Hyaloperonospora parasitica y el hongo necrótrofo Plectosphaerella cucumerina. Un espectro así difícilmente se explica por una interferencia directa con cada uno de ellos.
El dato que mejor ilustra el priming procede de ese mismo trabajo. Entre las esporas de H. parasitica que germinaron sobre la hoja, la proporción bloqueada por la formación de papilas de calosa pasó de poco más del 20% en las plantas control a alrededor del 60 % en las tratadas con la cepa T34. La planta no tenía las defensas desplegadas de antemano: las activó antes y con más intensidad cuando llegó el ataque.
Ese estudio aporta además la demostración de que el efecto es genuinamente sistémico y no una interferencia local. El hongo se recuperó en abundancia de la rizosfera y del tejido radicular, pero ninguna sección de tallo esterilizada externamente dio lugar a crecimiento de micelio. T34 permaneció en la raíz; la resistencia apareció en la parte aérea. En cuanto a la ruta implicada, la respuesta se mantuvo intacta en mutantes deficientes en la síntesis de ácido salicílico y quedó bloqueada en los mutantes npr1 y myb72, lo que sitúa la ISR inducida por T34 en la misma vía de señalización que la desencadenada por rizobacterias beneficiosas.
El alcance de la ISR llega incluso más allá de los microorganismos. Pocurull et al. (2020) demostraron que el formulado comercial basado en T34 induce resistencia sistémica en tomate frente al nematodo Meloidogyne incognita, con reducciones del 71 % en la infectividad y del 54 % en la reproducción del nematodo, y que ese efecto resulta aditivo al que confiere el gen de resistencia Mi-1.2. La resistencia inducida no se solapa con la genética: se suma a ella, lo que abre una vía para prolongar la durabilidad de las variedades resistentes frente a la selección de poblaciones virulentas.
Ese mismo trabajo ilustra por qué la prudencia es obligada. La inducción se produjo en tomate pero no en pepino, donde ambas cepas ensayadas llegaron a incrementar la reproducción del nematodo respecto a las plantas no inoculadas. Los autores apuntan que la dosis suficiente para inducir resistencia en una especie puede no serlo en otra, y recuerdan que ninguna cepa de Trichoderma está aprobada en la Unión Europea para el control de nematodos. La ISR es un mecanismo demostrado, no una garantía universal de resultado.
Un apunte de prudencia técnica adicional, siguiendo a Köhl et al. (2019): la respuesta depende del genotipo de la planta y del estado fisiológico del cultivo, y los cultivos en campo están expuestos de continuo a estímulos inductores de otros orígenes. La magnitud del efecto atribuible a una aplicación concreta puede variar considerablemente según el contexto.
En campo: justifica la aplicación preventiva y explica que parte del beneficio no sea visible como «muerte del patógeno», sino como menor severidad ante una misma presión de inóculo.
Promoción del crecimiento vegetal
Los hongos rizosféricos beneficiosos pueden mejorar el desarrollo del cultivo por vías diversas: modificación de la arquitectura radicular, movilización de elementos minerales poco disponibles y mejora de su absorción.
Sobre la arquitectura radicular intervienen tanto sustancias específicas segregadas por el hongo como la modulación de hormonas vegetales —citoquininas, ácido indolacético, etileno—. Sobre la nutrición, la evidencia disponible para la cepa T34 es sustancial y procede de varios trabajos independientes: efectos sobre la nutrición férrica en altramuz blanco (de Santiago et al., 2009), sobre la absorción de hierro, cobre, manganeso y zinc en trigo cultivado en medio calcáreo (de Santiago et al., 2011), sobre la nutrición férrica en pepino en suelo calcáreo (de Santiago et al., 2013) y sobre la absorción de fósforo procedente de fuentes poco disponibles (García-López et al., 2015). En tomate se ha descrito un aumento del contenido de hierro, azufre, cobre, silicio y boro (Fernández et al., 2014).
Un sistema radicular más desarrollado y ramificado permite una mejor exploración del suelo que se traduce en mayor absorción de agua y nutrientes, mayor tolerancia a episodios de estrés hídrico y, potencialmente, en una optimización del gasto en fertilización.
Aquí es donde procede el matiz. La promoción del crecimiento es una actividad beneficiosa ampliamente reconocida y formalmente descrita en la literatura como promoción del crecimiento o plant growth promotion. Pero describe principalmente un efecto sobre la planta —una función de tipo bioestimulante—, no necesariamente un proceso causal de control de un fitopatógeno. Puede haber solapamiento biológico: una planta con mejor sistema radicular, mejor estado nutricional y mayor vigor puede mostrar menor severidad de enfermedad. Esa asociación es real y agronómicamente valiosa, pero no convierte automáticamente la promoción del crecimiento en un mecanismo de control del patógeno. Es un efecto funcional adicional, y como tal debe comunicarse.
Efectos sobre la germinación
El sexto bloque cierra el recorrido por la fase más temprana del ciclo. La colonización de la rizosfera en semillero, en bandeja o en el momento del trasplante acompaña al cultivo cuando su sistema radicular es más vulnerable y cuando la exposición a patógenos de suelo resulta determinante para el resto del ciclo.
En este bloque la prudencia terminológica es todavía mayor. Los efectos sobre la germinación —tanto la inhibición de la germinación de esporas del patógeno como la mejora del establecimiento del cultivo— constituyen un resultado experimental medible, no una categoría mecanística autónoma. La razón es que el mismo efecto puede deberse a mecanismos distintos:
Antibiosis
Si un metabolito inhibe la germinación de esporas, el mecanismo es antibiosis.
Competencia
Si el antagonista agota un recurso necesario para germinar, el mecanismo es competencia.
Micoparasitismo
Si hay daño o degradación por contacto, corresponde a micoparasitismo.
Por eso los efectos sobre la germinación se describen mejor como un endpoint de eficacia o una variable fenotípica atribuible a uno o varios de los mecanismos anteriores. Sigue siendo un dato relevante para el agricultor —afecta al establecimiento del cultivo, que es lo que le importa— pero su lugar en la jerarquía técnica es otro.
EFECTO SOBRE EL PATÓGENO
Parasitismo de esclerocios y otras estructuras de supervivencia
T34 parasita los esclerocios y otras estructuras de supervivencia, contribuyendo a reducir el reservorio infeccioso en el suelo y a limitar nuevos ciclos de infección.
Competencia por el espacio y los nutrientes
La rápida colonización de la rizosfera dificulta el establecimiento de los patógenos. Se ha demostrado la supresión de Fusarium spp., Pythium spp. y otros patógenos.
Producción de metabolitos bioestáticos
T34 produce compuestos bioactivos con efectos inhibidores frente a hongos como Sclerotinia spp. y Rhizoctonia solani.
EFECTO POSITIVO EN LA PLANTA
Resistencia sistémica inducida (ISR)
Mejora los mecanismos naturales de defensa de la planta frente a distintos factores de estrés biótico, permitiendo respuestas más rápidas y eficaces ante el ataque de los patógenos.
Estimulación del desarrollo radicular
Favorece la formación de raíces secundarias y pelos radiculares, mejorando la absorción de agua y nutrientes desde las primeras etapas del ciclo de cultivo.
Mejora de la asimilación de nutrientes
Refuerza la actividad de la rizosfera y favorece una absorción y utilización más eficiente de los nutrientes por parte de la planta.
Apoyo al establecimiento y al vigor inicial
Favorece un desarrollo inicial más vigoroso y un establecimiento más uniforme del cultivo, especialmente bajo condiciones de cultivo estresantes o variables.
Referencias
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Segarra, G., Van Der Ent, S., Trillas, I., & Pieterse, C. M. J. (2009). MYB72, a node of convergence in induced systemic resistance triggered by a fungal and a bacterial beneficial microbe. Plant Biology, 11(1), 90-96. https://doi.org/10.1111/j.1438-8677.2008.00162.x
Pocurull, M., Fullana, A. M., Ferro, M., Valero, P., Escudero, N., Saus, E., Gabaldón, T., & Sorribas, F. J. (2020). Commercial Formulates of Trichoderma Induce Systemic Plant Resistance to Meloidogyne incognita in Tomato and the Effect Is Additive to That of the Mi-1.2 Resistance Gene. Frontiers In Microbiology, 10, 3042. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.03042
Mohamed, B. F. F., Sallam, N. M. A., Alamri, S. A. M., Abo-Elyousr, K. A. M., Mostafa, Y. S., & Hashem, M. (2020). Approving the biocontrol method of potato wilt caused by Ralstonia solanacearum (Smith) using Enterobacter cloacae PS14 and Trichoderma asperellum T34. Egyptian Journal Of Biological Pest Control, 30(1). https://doi.org/10.1186/s41938-020-00262-9
Pieterse, C. M., Zamioudis, C., Berendsen, R. L., Weller, D. M., Van Wees, S. C., & Bakker, P. A. (2014). Induced Systemic Resistance by Beneficial Microbes. Annual Review Of Phytopathology, 52(1), 347-375. https://doi.org/10.1146/annurev-phyto-082712-102340
Harman, G. E., Howell, C. R., Viterbo, A., Chet, I., & Lorito, M. (2004). Trichoderma species — opportunistic, avirulent plant symbionts. Nature Reviews Microbiology, 2(1), 43-56. https://doi.org/10.1038/nrmicro797
Borrero, C., Trillas, M., Delgado, A., & Avilés, M. (2011). Effect of ammonium/nitrate ratio in nutrient solution on control of Fusarium wilt of tomato by Trichoderma asperellum T34. Plant Pathology, 61(1), 132-139. https://doi.org/10.1111/j.1365-3059.2011.02490.x
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De Santiago, A., García-López, A. M., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2012). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 and glucose addition on iron nutrition in cucumber grown on calcareous soils. Soil Biology And Biochemistry, 57, 598-605. https://doi.org/10.1016/j.soilbio.2012.06.020
M, G. L. A., Manuel, A. G., & Antonio, D. G. (2015). Plant uptake of phosphorus from sparingly available P- sources as affected by Trichoderma asperellum T34. http://hdl.handle.net/11441/63801
Fernández, E., Segarra, G., & Trillas, M. (2014). Physiological effects of the induction of resistance by compost or Trichoderma asperellum strain T34 against Botrytis cinerea in tomato. Biological Control, 78, 77-85. https://doi.org/10.1016/j.biocontrol.2014.06.012
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