Direkter Parasitismus
RootDei Biocontrol erkennt die Hyphen phytopathogener Pilze, haftet sich an sie an und baut sie mithilfe lytischer Enzyme ab. Wirksam gegen Rhizoctonia solani, Botrytis spp. und andere Krankheitserreger.
RootDei Biocontrol® · Wirkungsmechanismen
Die sechs Wirkmechanismen der biologischen Kontrolle: Wie Mikroorganismen auf den Krankheitserreger und auf die Pflanze wirken
TEIL 2/3
Ein chemisch-synthetisches Fungizid lässt sich in einem Satz beschreiben: Es hemmt die mitochondriale Atmung, blockiert die Sterolbiosynthese. Ein Molekül, eine gestörte Funktion. Bei einem Produkt, das auf einem lebenden Mikroorganismus basiert, reicht diese Art der Beschreibung nicht mehr aus.
Der Grund dafür ist, dass ein Mikroorganismus nicht über einen einzigen Wirkweg agiert. Er setzt je nach Gegner, je nach Zeitpunkt im Entwicklungszyklus und je nach Boden- und Kulturbedingungen unterschiedliche Prozesse ein. Das Verständnis der Wirkmechanismen des biologischen Pflanzenschutzes entscheidet in der Praxis darüber, wann ein Produkt angewendet wird, was davon zu erwarten ist und wie sich die Behandlung in das übrige Pflanzenschutzkonzept einfügt.
Dieser Artikel geht die sechs beteiligten Bereiche der Reihe nach durch: Parasitismus, Antibiose sowie Konkurrenz um Raum, Nährstoffe und Eisen – gerichtet gegen den Erreger; und die Aktivierung des Immunsystems der Pflanze, die Wachstumsförderung sowie Effekte auf die Keimung – gerichtet auf die Pflanze. Zu jedem Punkt wird erläutert, worin er besteht, welche Belege ihn stützen und welche Konsequenzen sich daraus für das Management im Feld ergeben.
Vorab eine wichtige Präzisierung: Der Wirkmechanismus ist der kausale Prozess, durch den ein Wirkstoff eine Krankheit reduziert, und darf nicht mit dem konkreten Ziel (Target) verwechselt werden, auf das er innerhalb dieses Prozesses einwirkt. Wer diese Unterscheidung vertieft nachvollziehen möchte – zusammen mit dem Vergleich zwischen der Logik chemischer und biologischer Pflanzenschutzmittel –, findet sie im ersten Modul dieser Reihe. Hier setzen wir diese Grundlage voraus und steigen direkt in die Funktionsweise ein.
1. Zwei grundlegende Wirkrichtungen: gegen den Erreger und auf die Pflanze
Hier liegt der Schlüssel, der alles Folgende ordnet. Ein biologischer Kontrollorganismus (Antagonist) wirkt nicht nur in eine Richtung. Er agiert gleichzeitig an zwei Fronten, und die Prozesse, die er auf jeder von ihnen einsetzt, sind grundverschieden.
Gegen den Erreger greift der Antagonist direkt in dessen Entwicklung ein: Er parasitiert ihn, produziert Substanzen, die seinen Stoffwechsel stören, oder streitet ihm die Ressourcen ab, die er zur Etablierung benötigt.
Auf die Pflanze wirkt er dagegen nicht durch Eingreifen bei einem Gegner, sondern indem er den Zustand des Wirts verändert: Er aktiviert dessen Abwehrkräfte, verbessert die Wurzelentwicklung und die Nährstoffversorgung und begleitet die frühen Phasen des Kulturzyklus.
Aus dieser doppelten Ausrichtung ergeben sich die im Folgenden beschriebenen Bereiche. Dabei ist von Anfang an eine wichtige Nuance zu beachten: Die ersten vier gelten in der Fachliteratur als Wirkmechanismen des biologischen Pflanzenschutzes im engeren Sinne – Parasitismus, Antibiose, Konkurrenz und Aktivierung des pflanzlichen Immunsystems. Wachstumsförderung und Effekte auf die Keimung lassen sich dagegen besser als zusätzliche funktionelle Effekte auf die Pflanze beschreiben: Sie tragen zur Kulturgesundheit bei, stehen aber mechanistisch nicht auf derselben Stufe wie die vorgenannten. Warum das so ist, wird weiter unten erläutert – genau diese Unterscheidung trennt einen fachlich fundierten Diskurs von einem rein kommerziellen.
| Richtung | Bereich | Status |
|---|---|---|
| Gegen den Erreger | Bereich Parasitismus | Status Direkter Wirkmechanismus |
| Bereich Antibiose | Status Direkter Wirkmechanismus | |
| Bereich In erster Linie Konkurrenz um Raum und Nährstoffe | Status Indirekter Wirkmechanismus | |
| Auf die Pflanze | Bereich Aktivierung des Immunsystems, salicylsäureunabhängig oder -abhängig (ISR bzw. SAR) | Status Direkter Wirkmechanismus |
|
Bereich Förderung des Pflanzenwachstums | Status Zusätzlicher funktioneller Effekt | |
| Bereich Effekte auf die Keimung | Status Beobachtbarer Effekt, zurückführbar auf die vorgenannten Mechanismen |
Darüber hinaus besteht ein wichtiger Unterschied zwischen den beiden Arten von Pflanzenschutzmitteln. Ein auf einer chemischen Verbindung basierender Wirkstoff kann sich negativ auf andere, nicht zur Zielgruppe gehörende Mikro- und Makroorganismen auswirken, die im Boden, auf den Blättern und in der Luft vorkommen. Pflanzenschutzmittel, die mit lebenden Mikroorganismen formuliert sind, sind in der Regel deutlich spezifischer und schaden Nichtzielorganismen in aller Regel nicht – teilweise können sie diesen sogar zugutekommen. All dies muss im Rahmen des Zulassungsverfahrens für Pflanzenschutzmittel nachgewiesen werden, denn bewertet wird nicht nur der Wirkstoff als solcher (chemisch oder mikrobiell), sondern auch die Bestandteile der Formulierung.
2. Wirkmechanismen gegen den Erreger
Parasitismus: Der Antagonist ernährt sich vom Erreger
Parasitismus ist die direkte Interaktion zwischen zwei Organismen, bei der einer Nährstoffe vom anderen bezieht. Ist der parasitierte Organismus selbst ein Parasit (ein Phytopathogen), spricht man von Mykoparasitismus (wenn ein Pilz parasitiert wird) oder je nach Kontext von Hyperparasitismus.
Bei den antagonistischen Pilzen der Gattung Trichoderma ist der Prozess in der Fachliteratur gut dokumentiert und folgt einer festen Abfolge: Der nützliche Pilz erkennt die Anwesenheit des Erregers chemisch, nähert sich ihm und heftet sich an dessen Hyphen/Konidien und/oder Bakterienzellen an, umschlingt sie und setzt dann eine Reihe lytischer Enzyme frei – Chitinasen, β-1,3-Glucanasen und Proteasen –, die die Zellwand abbauen. Sobald die Zellintegrität beeinträchtigt ist, dringt der Antagonist ein und nutzt den Zellinhalt als Nährstoffquelle.
Ein für die praktische Interpretation wichtiges Detail: Diese Enzyme werden nicht konstitutiv gebildet. Ihre Synthese wird erst nach dem Erkennen des Wirts über Signalkaskaden ausgelöst. Anders gesagt: Der Antagonist scheidet nicht vorsorglich ständig Enzyme aus, sondern setzt sie gezielt ein, sobald er erkennt, wen er angreifen soll. Diese regulierte Natur erklärt, warum die im Labor gemessene Enzymproduktion – isoliert von der eigentlichen Interaktion – die tatsächliche Wirksamkeit im Feld nur schlecht vorhersagt.
Der Mykoparasitismus hat eine für das Management besonders relevante Reichweite: Er erstreckt sich auch auf die Dauerorgane (Resistenzstrukturen) pathogener Pilze. Der Parasitismus von Trichoderma spp. an Sklerotien verschiedener bodenbürtiger Erreger ist sehr gut dokumentiert, darunter Sclerotium rolfsii, Sclerotinia sclerotiorum, Sclerotinia minor, Rhizoctonia solani und Botrytis cinerea. Sklerotien sind die Strukturen, die es dem Erreger ermöglichen, widrige Umweltbedingungen zu überdauern; eine Reduktion dieses Inokulumreservoirs wirkt sich nicht nur auf den laufenden, sondern auch auf den folgenden Kulturzyklus aus.
In der Praxis: Dieser Mechanismus begründet Anwendungen, die zwischen den Kulturzyklen gezielt auf die Reduktion des Bodeninokulums abzielen – nicht nur auf den Schutz der Pflanze während der laufenden Kultur.
Antibiose: Metabolite, die die Entwicklung des Erregers stören
Antibiose bezeichnet die Hemmung des Erregers durch sekundäre Metabolite, flüchtige Verbindungen, Enzyme oder andere antimikrobielle Substanzen, die vom Antagonisten produziert werden.
Sie ist bei Weitem der im Labor am deutlichsten sichtbare Mechanismus – und wohl gerade deshalb auch der am meisten überschätzte. Die Gattung Trichoderma produziert mehr als hundert beschriebene Sekundärmetabolite – Pyranone, Viridine, Peptaibole, Azaphilone, Diketopiperazine und viele weitere Stoffgruppen –, von denen die meisten art- oder sogar stammspezifisch sind.
An dieser Stelle lohnt sich eine Nuance, die im Übersichtsartikel von Köhl, Kolnaar und Ravensberg (2019) ausführlich dargestellt wird. Antimikrobielle Verbindungen werden in situ in sehr geringen Mengen gebildet, lokal begrenzt in Mikronischen und über kurze Zeiträume, und bauen sich in der Umwelt rasch ab. Ihre Funktion unter natürlichen Bedingungen besteht nicht immer darin, abzutöten: In subinhibitorischen Konzentrationen spielen sie eine Rolle bei der Signalübertragung, bei der Mobilisierung von Nährstoffen oder bei der Bildung von Biofilmen. Man bezeichnet sie also als Antibiotika wegen ihrer Wirkung auf andere Mikroorganismen bei hohen Konzentrationen auf der Petrischale – während ihre Rolle im Boden oder auf dem Blatt durchaus eine andere sein kann.
Hinzu kommt ein sicherheitsrelevanter Aspekt, der in der Branche nicht immer ausreichend betont wird. Manche von bestimmten Arten gebildete Metabolite können für die Pflanze, den Verbraucher oder die Umwelt toxisch sein. Deshalb bietet die für die Zulassung eines biologischen Pflanzenschutzmittels erforderliche toxikologische und ökotoxikologische Bewertung mehr Sicherheit als die isolierte Betrachtung einzelner Substanzen – und deshalb birgt der Einsatz nicht zugelassener mikrobiologischer Präparate ein reales Risiko.
In der Praxis: Antibiose wirkt nur selten allein und sollte nicht als „natürliches Antibiotikum” missverstanden werden. Sie ist ein Baustein innerhalb einer größeren Wirkkette.
Konkurrenz um Raum und Bodennährstoffe
Die Konkurrenz umfasst drei Bereiche, die zusammenwirken, auch wenn die Fachliteratur sie einzeln behandelt.
Konkurrenz um den Standort. Die Rhizosphäre ist kein neutrales Milieu. Die Wurzel gibt Photosynthate, nieder- und hochmolekulare Exsudate, CO₂ und Protonen ab, die aktiv die mikrobiellen Populationen auswählen, die sie besiedeln. Die meisten bodenbürtigen Erreger dringen über die Wurzelspitze ein – genau die Nische, die auch Trichoderma-Arten besetzen. Etabliert sich der Antagonist zuerst und besiedelt die Wurzel- bzw. Blattepidermis, bildet er eine Besetzungsbarriere: Der Erreger findet die Nische bereits belegt vor.
Daraus ergibt sich die konstanteste agronomische Regel des gesamten biologischen Pflanzenschutzes: Wer zuerst da ist, gewinnt. Ein Antagonist, der auf eine bereits vom Erreger besiedelte Rhizosphäre trifft, startet mit einem Wettbewerbsnachteil.
Konkurrenz um Nährstoffe. Ein guter Antagonist verbraucht aus dem Medium die Ressourcen, die der Erreger benötigt, begrenzt so deren Verfügbarkeit und verändert dadurch dessen Populationen. Ziel des biologischen Pflanzenschutzes ist es nicht, den Erreger vollständig zu eliminieren, sondern seine Populationen so weit zu senken, dass sie die Kultur nicht mehr schädigen. Die Zusammensetzung des Nährstoffumfelds beeinflusst dabei das Ergebnis; untersucht wurde beispielsweise, wie sich das Ammonium-Nitrat-Verhältnis der Nährlösung auf die Bekämpfung der Fusarium-Welke der Tomate mit Trichoderma asperellum T34 auswirkt (Borrero et al., 2012).
Konkurrenz um Eisen. Sie verdient eine eigene Erwähnung. Eisen ist aufgrund der geringen Löslichkeit des Fe³⁺-Ions ein limitierender Faktor für mikrobielles Wachstum. Zahlreiche Mikroorganismen produzieren Siderophore, niedermolekulare Moleküle mit sehr hoher Affinität zu dreiwertigem Eisen. Ein Antagonist, der wirksamere Siderophore bildet als der Erreger, entzieht diesem eine essenzielle Ressource.
Dieser Mechanismus ist beim Stamm T34 von Trichoderma asperellum gut charakterisiert: Die Arbeit von Segarra et al. (2010) in Microbial Ecology dokumentiert die Bekämpfung der vaskulären Fusarium-Welke der Tomate im bodenlosen Anbau durch Konkurrenz um Eisen. Ergänzend zeigt sich, dass Eisenmangel nicht nur die Pathogenität, sondern auch das Wachstum von Fusarium spp. selbst einschränkt – die Eisenverfügbarkeit ist damit eine Management-Variable und kein bloßer Kontextfaktor.
In der Praxis: Dies erklärt, warum der Nährstoffzustand des Bodens oder Substrats die beobachtete Wirksamkeit beeinflusst und warum zwei identische Anwendungen auf verschiedenen Parzellen zu unterschiedlichen Ergebnissen führen können.
3. Mechanismen und Effekte, die auf die Pflanze gerichtet sind
Induzierte systemische Resistenz (ISR): die eigenen Abwehrkräfte aktivieren
Bei der ISR ändert sich das Subjekt der Handlung. Hier greift der Mikroorganismus niemanden an: Es ist die Pflanze, die sich verteidigt.
Pflanzen verfügen über konstitutive Abwehrmechanismen – Kutikula, physische Barrieren – sowie über induzierbare Mechanismen, die aktiviert werden, wenn spezifische Rezeptoren bestimmte Signale erkennen. Nützliche Mikroorganismen setzen Moleküle frei, die von diesen Rezeptoren erkannt werden; ihre Erkennung löst eine Signalkaskade aus, die die Abwehrfähigkeit der gesamten Pflanze gegenüber einem breiten Spektrum von Erregern erhöht.
Aus agronomischer Sicht besonders interessant ist eine Variante: das Priming. Statt die Abwehr dauerhaft aktiviert zu halten – was einen metabolischen Preis hat, der mit Wachstum und Ertrag konkurriert –, wird die Pflanze vorbereitet, um beim tatsächlichen Angriff des Erregers schneller und intensiver zu reagieren. Es ist der Unterschied zwischen einer ständig mobilisierten Truppe und einer, die lediglich gut trainiert bereitsteht.
Biochemisch betrachtet umfassen die zugehörigen Reaktionen Signalwege, die über Salicyl- und Jasmonsäure vermittelt werden, die Akkumulation phenolischer Verbindungen und von Callose, die Aktivierung von Peroxidasen und Lipoxygenasen sowie die Expression pathogeneseassoziierter Proteine. Ein Aspekt, der häufig überrascht: Die Anwendung erfolgt im Boden, an der Wurzel, während die Abwehrreaktion in Blättern und Stängeln nachweisbar ist. Daher der Begriff systemisch.
Eine gemeinsame Arbeit der Universitat de Barcelona und der Universität Utrecht erlaubt einen ungewöhnlich detaillierten Blick auf diesen Prozess. Segarra, Van der Ent, Trillas und Pieterse (2009) untersuchten die Wurzelbesiedlung durch den Stamm T34 von Trichoderma asperellum bei Arabidopsis-Pflanzen und stellten fest, dass dieser den Krankheitsbefall gegenüber drei sehr unterschiedlichen Erregern reduzierte: dem Bakterium Pseudomonas syringae pv. tomato, dem biotrophen Oomyceten Hyaloperonospora parasitica und dem nekrotrophen Pilz Plectosphaerella cucumerina. Ein derart breites Wirkspektrum lässt sich kaum durch eine direkte Interferenz mit jedem einzelnen Erreger erklären.
Den anschaulichsten Beleg für das Priming liefert dieselbe Studie: Unter den auf dem Blatt keimenden Sporen von H. parasitica stieg der Anteil, der durch die Bildung von Callose-Papillen blockiert wurde, von etwas über 20 % bei Kontrollpflanzen auf rund 60 % bei mit dem Stamm T34 behandelten Pflanzen. Die Pflanze hatte ihre Abwehr nicht bereits im Voraus vollständig aufgefahren – sie aktivierte sie früher und intensiver, sobald der Angriff einsetzte.
Diese Studie liefert zudem den Nachweis, dass der Effekt tatsächlich systemisch ist und nicht auf eine lokale Interferenz zurückgeht. Der Pilz ließ sich reichlich aus der Rhizosphäre und dem Wurzelgewebe reisolieren, doch kein von außen sterilisierter Stängelabschnitt zeigte Myzelwachstum. T34 blieb in der Wurzel; die Resistenz zeigte sich im oberirdischen Pflanzenteil. Was den beteiligten Signalweg betrifft, blieb die Reaktion in Mutanten mit gestörter Salicylsäure-Synthese intakt, war jedoch in den npr1– und myb72-Mutanten blockiert – ein Hinweis darauf, dass die durch T34 induzierte ISR demselben Signalweg folgt wie die durch nützliche Rhizobakterien ausgelöste.
Die Reichweite der ISR geht sogar über Mikroorganismen hinaus. Pocurull et al. (2020) zeigten, dass das kommerzielle T34-basierte Präparat bei Tomaten systemische Resistenz gegenüber dem Nematoden Meloidogyne incognita induziert, mit einer Reduktion der Infektiosität um 71 % und der Nematodenvermehrung um 54 % – und dass dieser Effekt additiv zu dem des Resistenzgens Mi-1.2 wirkt. Die induzierte Resistenz überschneidet sich nicht mit der genetischen Resistenz, sondern addiert sich zu ihr, was einen Weg eröffnet, die Haltbarkeit resistenter Sorten gegenüber der Selektion virulenter Populationen zu verlängern.
Dieselbe Studie zeigt zugleich, warum Vorsicht geboten ist. Die Induktion trat bei Tomate auf, nicht jedoch bei Gurke, wo beide getesteten Stämme die Nematodenvermehrung gegenüber nicht inokulierten Pflanzen sogar erhöhten. Die Autoren weisen darauf hin, dass eine Dosis, die bei einer Art ausreicht, um Resistenz zu induzieren, bei einer anderen Art unzureichend sein kann, und erinnern daran, dass in der Europäischen Union kein Trichoderma-Stamm für die Nematodenbekämpfung zugelassen ist. Die ISR ist ein nachgewiesener Mechanismus, keine universelle Erfolgsgarantie.
Ein weiterer Hinweis zur fachlichen Vorsicht, in Anlehnung an Köhl et al. (2019): Die Reaktion hängt vom Genotyp der Pflanze und vom physiologischen Zustand der Kultur ab, und Feldkulturen sind kontinuierlich induzierenden Reizen aus anderen Quellen ausgesetzt. Das Ausmaß des einer konkreten Anwendung zuzuschreibenden Effekts kann je nach Kontext erheblich variieren.
In der Praxis: Dies begründet die vorbeugende Anwendung und erklärt, warum ein Teil des Nutzens nicht als „Abtötung des Erregers” sichtbar wird, sondern als geringerer Krankheitsbefall bei gleichem Inokulumdruck.
Förderung des Pflanzenwachstums
Nützliche Rhizosphärenpilze können die Kulturentwicklung auf verschiedenen Wegen verbessern: durch Veränderung der Wurzelarchitektur, durch Mobilisierung schwer verfügbarer Mineralstoffe und durch eine verbesserte Aufnahme dieser Nährstoffe.
Auf die Wurzelarchitektur wirken sowohl spezifische, vom Pilz abgesonderte Substanzen als auch die Modulation pflanzlicher Hormone – Cytokinine, Indol-3-essigsäure, Ethylen. Für den Ernährungsbereich ist die Evidenz für den Stamm T34 umfangreich und stammt aus mehreren unabhängigen Arbeiten: Effekte auf die Eisenernährung bei Weißer Lupine (de Santiago et al., 2009), auf die Aufnahme von Eisen, Kupfer, Mangan und Zink bei Weizen auf kalkhaltigem Substrat (de Santiago et al., 2011), auf die Eisenernährung bei Gurke in kalkhaltigem Boden (de Santiago et al., 2013) sowie auf die Aufnahme von Phosphor aus schwer verfügbaren Quellen (García-López et al., 2015). Bei Tomate wurde ein erhöhter Gehalt an Eisen, Schwefel, Kupfer, Silizium und Bor beschrieben (Fernández et al., 2014).
Ein besser entwickeltes und stärker verzweigtes Wurzelsystem ermöglicht eine bessere Erschließung des Bodens, was sich in einer höheren Wasser- und Nährstoffaufnahme, einer größeren Toleranz gegenüber Trockenstress-Episoden und potenziell in einer effizienteren Düngung niederschlägt.
Hier ist die entscheidende Nuance zu beachten. Die Wachstumsförderung ist eine weithin anerkannte, nützliche Eigenschaft, die in der Fachliteratur formal als Wachstumsförderung bzw. Plant Growth Promotion beschrieben wird. Sie beschreibt jedoch in erster Linie einen Effekt auf die Pflanze – eine biostimulierende Funktion –, nicht zwangsläufig einen kausalen Prozess zur Bekämpfung eines Phytopathogens. Eine biologische Überschneidung ist möglich: Eine Pflanze mit besserem Wurzelsystem, besserem Ernährungszustand und höherer Vitalität kann einen geringeren Krankheitsbefall zeigen. Dieser Zusammenhang ist real und agronomisch wertvoll, macht aus der Wachstumsförderung aber nicht automatisch einen Mechanismus zur Erregerbekämpfung. Es handelt sich um einen zusätzlichen funktionellen Effekt, und als solcher sollte er auch kommuniziert werden.
Effekte auf die Keimung
Der sechste Bereich schließt den Blick auf die früheste Phase des Kulturzyklus ab. Die Besiedlung der Rhizosphäre in der Anzucht, im Multitopfsystem oder zum Zeitpunkt der Pflanzung begleitet die Kultur genau dann, wenn ihr Wurzelsystem am empfindlichsten ist und wenn die Exposition gegenüber bodenbürtigen Erregern für den weiteren Kulturverlauf entscheidend sein kann.
In diesem Bereich ist terminologische Sorgfalt noch wichtiger. Effekte auf die Keimung – sowohl die Hemmung der Sporenkeimung des Erregers als auch die Verbesserung der Bestandesetablierung – stellen ein messbares experimentelles Ergebnis dar, keine eigenständige mechanistische Kategorie. Der Grund dafür ist, dass derselbe Effekt auf unterschiedliche Mechanismen zurückgehen kann:
Antibiose
Hemmt ein Metabolit die Sporenkeimung, handelt es sich um den Mechanismus Antibiose.
Konkurrenz
Erschöpft der Antagonist eine für die Keimung notwendige Ressource, handelt es sich um Konkurrenz.
Mykoparasitismus
Liegt eine Schädigung oder ein Abbau durch direkten Kontakt vor, entspricht dies dem Mykoparasitismus.
Deshalb lassen sich Effekte auf die Keimung besser als Wirksamkeits-Endpunkt oder als phänotypische Variable beschreiben, die auf einen oder mehrere der vorgenannten Mechanismen zurückzuführen ist. Für den Landwirt bleibt es dennoch eine relevante Größe – sie betrifft die Bestandesetablierung, worauf es ihm ankommt –, ihre Stellung in der fachlichen Hierarchie ist jedoch eine andere.
WIRKUNG AUF DEN ERREGER
Parasitismus an Sklerotien und anderen Überdauerungsstrukturen
RootDei Biocontrol parasitiert Sklerotien und andere Überdauerungsstrukturen und trägt so dazu bei, das Infektionsreservoir im Boden zu verringern und neue Infektionszyklen zu begrenzen.
Konkurrenz um Raum und Nährstoffe
Die schnelle Besiedlung der Rhizosphäre erschwert die Etablierung der Krankheitserreger. Die Unterdrückung von Fusarium spp., Pythium spp. und anderen Krankheitserregern wurde nachgewiesen.
Produktion biostatischer Metaboliten
RootDei Biocontrol produziert bioaktive Verbindungen mit hemmender Wirkung gegen Pilze wie Sclerotinia spp. und Rhizoctonia solani.
POSITIVE WIRKUNG AUF DIE PFLANZE
Induzierte systemische Resistenz (ISR)
Verbessert die natürlichen Abwehrmechanismen der Pflanze gegenüber verschiedenen biotischen Stressfaktoren und ermöglicht dadurch schnellere und wirksamere Reaktionen auf den Befall durch Krankheitserreger.
Stimulierung der Wurzelentwicklung
Fördert die Bildung von Seitenwurzeln und Wurzelhaaren und verbessert dadurch die Aufnahme von Wasser und Nährstoffen bereits in den frühen Entwicklungsstadien der Kultur.
Verbesserung der Nährstoffaufnahme
Stärkt die Aktivität in der Rhizosphäre und fördert eine effizientere Aufnahme und Nutzung der Nährstoffe durch die Pflanze.
Unterstützung der Etablierung und der Anfangsvitalität
Fördert eine kräftigere Anfangsentwicklung und eine gleichmäßigere Etablierung der Kultur, insbesondere unter stressreichen oder wechselnden Anbaubedingungen.
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Quellenverzeichnis
Köhl, J., Kolnaar, R., & Ravensberg, W. J. (2019). Mode of Action of Microbial Biological Control Agents Against Plant Diseases: Relevance Beyond Efficacy. Frontiers In Plant Science, 10, 845. https://doi.org/10.3389/fpls.2019.00845
Segarra, G., Casanova, E., Avilés, M., & Trillas, I. (2010). Trichoderma asperellum Strain T34 Controls Fusarium Wilt Disease in Tomato Plants in Soilless Culture Through Competition for Iron. Microbial Ecology, 59(1), 141-149. https://doi.org/10.1007/s00248-009-9545-5
Segarra, G., Van Der Ent, S., Trillas, I., & Pieterse, C. M. J. (2009). MYB72, a node of convergence in induced systemic resistance triggered by a fungal and a bacterial beneficial microbe. Plant Biology, 11(1), 90-96. https://doi.org/10.1111/j.1438-8677.2008.00162.x
Pocurull, M., Fullana, A. M., Ferro, M., Valero, P., Escudero, N., Saus, E., Gabaldón, T., & Sorribas, F. J. (2020). Commercial Formulates of Trichoderma Induce Systemic Plant Resistance to Meloidogyne incognita in Tomato and the Effect Is Additive to That of the Mi-1.2 Resistance Gene. Frontiers In Microbiology, 10, 3042. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.03042
Mohamed, B. F. F., Sallam, N. M. A., Alamri, S. A. M., Abo-Elyousr, K. A. M., Mostafa, Y. S., & Hashem, M. (2020). Approving the biocontrol method of potato wilt caused by Ralstonia solanacearum (Smith) using Enterobacter cloacae PS14 and Trichoderma asperellum T34. Egyptian Journal Of Biological Pest Control, 30(1). https://doi.org/10.1186/s41938-020-00262-9
Pieterse, C. M., Zamioudis, C., Berendsen, R. L., Weller, D. M., Van Wees, S. C., & Bakker, P. A. (2014). Induced Systemic Resistance by Beneficial Microbes. Annual Review Of Phytopathology, 52(1), 347-375. https://doi.org/10.1146/annurev-phyto-082712-102340
Harman, G. E., Howell, C. R., Viterbo, A., Chet, I., & Lorito, M. (2004). Trichoderma species — opportunistic, avirulent plant symbionts. Nature Reviews Microbiology, 2(1), 43-56. https://doi.org/10.1038/nrmicro797
Borrero, C., Trillas, M., Delgado, A., & Avilés, M. (2011). Effect of ammonium/nitrate ratio in nutrient solution on control of Fusarium wilt of tomato by Trichoderma asperellum T34. Plant Pathology, 61(1), 132-139. https://doi.org/10.1111/j.1365-3059.2011.02490.x
De Santiago, A., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2009). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on iron nutrition in white lupin. Soil Biology And Biochemistry, 41(12), 2453-2459. https://doi.org/10.1016/j.soilbio.2009.07.033
De Santiago, A., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2010). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on iron, copper, manganese, and zinc uptake by wheat grown on a calcareous medium. Plant And Soil, 342(1-2), 97-104. https://doi.org/10.1007/s11104-010-0670-1
De Santiago, A., García-López, A. M., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2012). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 and glucose addition on iron nutrition in cucumber grown on calcareous soils. Soil Biology And Biochemistry, 57, 598-605. https://doi.org/10.1016/j.soilbio.2012.06.020
M, G. L. A., Manuel, A. G., & Antonio, D. G. (2015). Plant uptake of phosphorus from sparingly available P- sources as affected by Trichoderma asperellum T34. http://hdl.handle.net/11441/63801
Fernández, E., Segarra, G., & Trillas, M. (2014). Physiological effects of the induction of resistance by compost or Trichoderma asperellum strain T34 against Botrytis cinerea in tomato. Biological Control, 78, 77-85. https://doi.org/10.1016/j.biocontrol.2014.06.012
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