Parasitisme directe
T34 reconeix les hifes dels fongs patògens, s’hi adhereix i les degrada mitjançant enzims lítics. És eficaç contra Rhizoctonia solani, Botrytis spp. i altres patògens.
T34 Biocontrol® · Mecanismes d’Acció
Els sis mecanismes d’acció del control biològic: com actuen els microorganismes en el patògen i a la planta
PART 2/3
Un fungicida de síntesi es pot descriure en una línia: inhibeix la respiració mitocondrial, bloqueja la biosíntesi d’esterols. Una molècula, una funció alterada. Amb un producte formulat a partir d’un microorganisme viu, aquesta descripció deixa de ser suficient.
La raó és que un microorganisme no actua per una sola via. Desplega processos diferents segons a què s’enfronti, en quin moment del cicle es trobi i sota quines condicions de sòl i cultiu. Comprendre els mecanismes d’acció del control biològic determina, a la pràctica, quan aplicar-lo, què esperar-ne i com integrar el tractament amb la resta de mesures de maneig.
Aquest article recorre els sis blocs implicats: parasitisme, antibiosi i competència per l’espai, els nutrients i el ferro, adreçats al patogen; i activació del sistema immunitari, promoció del creixement i efectes sobre la germinació, adreçats a la planta. De cadascun s’explica en què consisteix, quina evidència el sustenta i quines conseqüències té sobre el maneig al camp.
Convé fer una precisió inicial. El mecanisme d’acció és el procés causal pel qual una substància activa redueix una malaltia, i no s’ha de confondre amb la diana concreta sobre la qual actua dins d’aquest procés. Qui vulgui aquesta distinció desenvolupada, juntament amb la comparació entre la lògica dels fitosanitaris químics i la dels biològics, la trobarà al primer mòdul d’aquesta sèrie. Aquí partim d’aquesta base per entrar directament en el funcionament.
1. Dues direccions bàsiques de treball: cap al patogen i cap a la planta
Aquí arriba la clau de lectura que ordena tot el que segueix. Un agent de control biològic no treballa en una sola direcció. Actua simultàniament en dos fronts, i els processos que desplega en cadascun són de naturalesa diferent.
Cap al patogen, l’antagonista interfereix directament en el seu desenvolupament: el parasita, produeix substàncies que en dificulten el metabolisme o li disputa els recursos que necessita per establir-se.
Cap a la planta, no interfereix amb ningú: modifica l’estat de l’hoste. Activa les seves defenses, en millora el desenvolupament radicular i la nutrició, i acompanya les fases inicials del cicle.
D’aquesta doble orientació es deriven els blocs que es descriuen a continuació. Convé assenyalar des del principi un matís important: els quatre primers estan reconeguts a la literatura com a mecanismes de control biològic pròpiament dits —parasitisme, antibiosi, competència i activació del sistema immunitari de la planta. La promoció del creixement i els efectes sobre la germinació es descriuen millor com a efectes funcionals addicionals sobre la planta, que contribueixen a la sanitat del cultiu però no equivalen, en estatus mecanístic, als anteriors. S’explica el perquè més endavant, ja que aquesta distinció és exactament la que separa un discurs tècnic rigorós d’un de merament comercial.
| Direcció | Bloc | Estatus |
|---|---|---|
| Sobre el patogen | Bloc Parasitisme | Estatus Mecanisme d’acció directe |
| Bloc Antibiosi | Estatus Mecanisme d’acció directe | |
| Bloc Principalment competència per l’espai i els nutrients | Estatus Mecanisme d’acció indirecte | |
| Sobre la planta | Bloc Activació del sistema immunitari, independent o no de l’àcid salicílic (ISR o SAR, respectivament) | Estatus Mecanisme d’acció directe |
| Bloc Promoció del creixement vegetal | Estatus Efecte funcional addicional | |
| Bloque Efectes sobre la germinació | Estatus Efecte observable atribuïble als anteriors |
A més, hi ha una diferència important entre els dos tipus de productes fitosanitaris. Una substància activa basada en un producte químic pot afectar negativament altres micro- i macroorganismes no diana presents al sòl, a les fulles i a l’aire. Els productes fitosanitaris formulats amb microorganismes vius solen ser molt més específics i, en general, no afecten negativament els organismes no diana; fins i tot els poden afavorir. Tot això s’ha de demostrar durant el procés de registre fitosanitari, ja que no només s’avalua la substància activa per se (química o microorganisme), sinó també els components de la seva formulació.
2. Mecanismes adreçats al patogen
Parasitisme: l'antagonista s'alimenta del patogen
El parasitisme és la interacció directa entre dos organismes en què un obté nutrients de l’altre. Quan l’organisme parasitat és al seu torn un paràsit (un fitopatogen), es parla de micoparasitisme (si es parasita un fong) o, segons el context, d’hiperparasitisme.
En els fongs antagonistes del gènere Trichoderma, el procés està ben documentat a la bibliografia i segueix una seqüència. El fong beneficiós reconeix químicament la presència del patogen, s’hi apropa i s’hi adhereix —a les hifes/conidis i/o cèl·lules bacterianes—, s’hi enrotlla al voltant i desplega llavors una bateria d’enzims lítics —quitinases, β-1,3-glucanases i proteases— que degraden la paret cel·lular. Un cop compromesa la integritat de la cèl·lula, l’antagonista hi penetra i n’aprofita el contingut com a font de nutrients.
Un detall rellevant per a la interpretació pràctica: aquests enzims no es produeixen de manera constitutiva. La seva síntesi s’activa després del reconeixement de l’hoste, mitjançant cascades de senyalització. Dit d’una altra manera, l’antagonista no va segregant enzims contínuament per si de cas; els desplega quan detecta a qui atacar. Aquest caràcter regulat explica per què la producció enzimàtica mesurada en laboratori, aïllada de la interacció, prediu malament l’eficàcia real.
El micoparasitisme té un abast que interessa especialment al maneig: també arriba, per exemple, a les estructures de resistència dels fongs patògens. Està molt ben documentat el parasitisme per part de Trichoderma spp. d’esclerocis de diversos patògens de sòl, entre els quals Sclerotium rolfsii, Sclerotinia sclerotiorum, Sclerotinia minor, Rhizoctonia solani i Botrytis cinerea. Els esclerocis són les estructures que permeten al patogen sobreviure en condicions ambientals adverses; reduir aquesta reserva d’inòcul té conseqüències sobre el cicle següent, no només sobre l’actual.
Al camp: és el mecanisme que justifica les aplicacions adreçades a reduir l’inòcul al sòl entre cicles, i no únicament a protegir la planta durant el cultiu.
Antibiosi: metabòlits que interfereixen en el desenvolupament del patogen
L’antibiosi consisteix en la inhibició del patogen mitjançant metabòlits secundaris, compostos volàtils, enzims o altres substàncies antimicrobianes produïdes per l’antagonista.
És, de llarg, el mecanisme més visible en laboratori i, probablement per això, el més sobrevalorat. El gènere Trichoderma produeix més d’un centenar de metabòlits secundaris descrits —piranones, viridines, peptaibols, azafilones, dicetopiperazines, entre molts altres grups— i la majoria són específics d’espècie o fins i tot de soca.
Aquí convé introduir un matís que la revisió de Köhl, Kolnaar i Ravensberg (2019) desenvolupa amb detall. Els compostos antimicrobians es produeixen in situ en quantitats molt petites, localitzades en micronínxols i durant períodes breus, i es degraden ràpidament en l’ambient. La seva funció en condicions naturals no sempre és matar: a concentracions subinhibitòries intervenen en la senyalització, en la mobilització de nutrients o en la formació de biopel·lícules. És a dir, se’ls anomena antibiòtics pel seu efecte sobre altres microorganismes a concentracions altes en placa, quan el seu paper al sòl o a la fulla pot ser força diferent.
Hi ha, a més, una implicació de seguretat que el sector no sempre subratlla. Alguns metabòlits produïts per determinades espècies poden resultar tòxics per a la planta, el consumidor o el medi ambient. Per això l’avaluació toxicològica i ecotoxicològica exigida per al registre d’un fitosanitari biològic aporta més garanties que l’anàlisi aïllada de cada substància, i per això l’ús de preparats microbiològics sense registre fitosanitari comporta un risc real.
Al camp: l’antibiosi rarament actua sola i no s’ha d’interpretar com «un antibiòtic natural». És una peça més dins d’una seqüència.
Competència per l'espai i els nutrients del sòl
La competència agrupa tres fronts que operen conjuntament, tot i que la literatura els distingeixi.
Competència per l’espai. La rizosfera no és un medi neutre. L’arrel allibera fotosintats, exsudats de baix i alt pes molecular, CO₂ i protons, que seleccionen activament les poblacions microbianes que la colonitzen. La majoria de patògens de sòl infecten per l’àpex radicular, i aquest és també el nínxol que ocupen les espècies de Trichoderma. Quan l’antagonista s’estableix primer i colonitza l’epidermis radicular/foliar, exerceix una barrera d’ocupació: el patogen troba el nínxol ja ocupat.
D’aquí es deriva la regla agronòmica més constant de tot el control biològic: l’anticipació mana. Un antagonista aplicat sobre una rizosfera ja colonitzada pel patogen parteix en desavantatge competitiu.
Competència per nutrients. Un bon antagonista consumeix, del medi, els recursos que el patogen necessita, en limita la disponibilitat i, en conseqüència, n’altera les poblacions. L’objectiu del control biològic no és eliminar el patogen sinó reduir-ne les poblacions a nivells prou baixos com perquè no afectin el cultiu. La composició de l’entorn nutricional condiciona el resultat; s’ha estudiat, per exemple, com la relació amoni/nitrat de la solució nutritiva influeix en el control de la fusariosi de la tomaquera amb Trichoderma asperellum T34 (Borrero et al., 2012).
Competència pel ferro. Mereix una menció a part. El ferro és un factor limitant per al creixement microbià a causa de la baixa solubilitat de l’ió Fe³⁺. Nombrosos microorganismes produeixen sideròfors, molècules de baix pes molecular amb una afinitat altíssima pel ferro fèrric. Un antagonista que produeix sideròfors més eficaços que els del patogen el priva d’un recurs essencial.
Aquest mecanisme està ben caracteritzat en la soca T34 de Trichoderma asperellum: el treball de Segarra et al. (2010), a Microbial Ecology, documenta el control de la fusariosi vascular de la tomaquera en cultiu sense sòl mitjançant la competència pel ferro. En sentit complementari, la privació de ferro no només limita la patogenicitat sinó també el creixement de Fusarium spp., cosa que fa de la disponibilitat d’aquest element una variable de maneig, no una simple dada de context.
Al camp: explica per què l’estat nutricional del sòl o del substrat condiciona l’eficàcia observada, i per què dues aplicacions idèntiques en parcel·les diferents poden donar resultats diferents.
3. Mecanismes i efectes adreçats a la planta
Resistència sistèmica induïda (ISR): activar les defenses pròpies
Amb la ISR canvia el subjecte de l’acció. Aquí el microorganisme no ataca ningú: qui es defensa és la planta.
Les plantes disposen de mecanismes de defensa constitutius —cutícules, barreres físiques— i induïbles, que s’activen quan receptors específics reconeixen determinats senyals. Els microorganismes beneficiosos alliberen molècules reconegudes per aquests receptors, i la seva detecció desencadena una cascada de senyalització que eleva la capacitat defensiva del conjunt de la planta davant d’un espectre ampli de patògens.
Existeix una variant especialment interessant des del punt de vista agronòmic: el priming. En lloc de mantenir les defenses activades de manera permanent —cosa que té un cost metabòlic que competeix amb el creixement i la producció—, la planta queda preparada per respondre més ràpid i amb més intensitat quan arribi l’atac del patogen. És la diferència entre mantenir un equip mobilitzat i mantenir-lo entrenat.
En termes bioquímics, les respostes associades impliquen vies de senyalització mesurades per l’àcid salicílic i el jasmònic, l’acumulació de compostos fenòlics i de cal·losa, l’activació de peroxidases i lipoxigenases i l’expressió de proteïnes relacionades amb la patogènesi. Un aspecte que sol sorprendre: l’aplicació es fa al sòl, sobre l’arrel, i la resposta defensiva es detecta a les fulles i les tiges. D’aquí ve allò de sistèmica.
Un treball conjunt de la Universitat de Barcelona i la Universitat d’Utrecht permet observar el procés amb un detall inusual. Segarra, Van der Ent, Trillas i Pieterse (2009) van estudiar la colonització radicular per la soca T34 de Trichoderma asperellum en plantes d’Arabidopsis i van comprovar que reduïa la severitat davant tres patògens de naturalesa molt diferent: el bacteri Pseudomonas syringae pv. tomato, l’oomicet biòtrof Hyaloperonospora parasitica i el fong necròtrof Plectosphaerella cucumerina. Un espectre així difícilment s’explica per una interferència directa amb cadascun d’ells.
Les dades que millor il·lustren el priming provenen d’aquest mateix treball. Entre les espores d’H. parasitica que van germinar sobre la fulla, la proporció bloquejada per la formació de papil·les de cal·losa va passar d’una mica més del 20 % en les plantes control a al voltant del 60 % en les tractades amb la soca T34. La planta no tenia les defenses desplegades per endavant: les va activar abans i amb més intensitat quan va arribar l’atac.
Aquest estudi aporta, a més, la demostració que l’efecte és genuïnament sistèmic i no una interferència local. El fong es va recuperar en abundància de la rizosfera i del teixit radicular, però cap secció de tija esterilitzada externament va donar lloc a creixement de miceli. La T34 va romandre a l’arrel; la resistència va aparèixer a la part aèria. Pel que fa a la via implicada, la resposta es va mantenir intacta en mutants deficients en la síntesi d’àcid salicílic i va quedar bloquejada en els mutants npr1 i myb72, cosa que situa la ISR induïda per la T34 en la mateixa via de senyalització que la desencadenada per rizobacteris beneficiosos.
L’abast de la ISR arriba fins i tot més enllà dels microorganismes. Pocurull et al. (2020) van demostrar que el formulat comercial basat en T34 indueix resistència sistèmica en tomaquera davant el nematode Meloidogyne incognita, amb reduccions del 71 % en la infectivitat i del 54 % en la reproducció del nematode, i que aquest efecte és additiu al que confereix el gen de resistència Mi-1.2. La resistència induïda no se solapa amb la genètica: s’hi suma, cosa que obre una via per allargar la durabilitat de les varietats resistents davant la selecció de poblacions virulentes.
Aquest mateix treball il·lustra per què la prudència és obligada. La inducció es va produir en tomaquera però no en cogombre, on ambdues soques assajades van arribar a incrementar la reproducció del nematode respecte a les plantes no inoculades. Els autors apunten que la dosi suficient per induir resistència en una espècie pot no ser-ho en una altra, i recorden que cap soca de Trichoderma està aprovada a la Unió Europea per al control de nematodes. La ISR és un mecanisme demostrat, no una garantia universal de resultat.
Un apunt de prudència tècnica addicional, seguint Köhl et al. (2019): la resposta depèn del genotip de la planta i de l’estat fisiològic del cultiu, i els cultius de camp estan exposats contínuament a estímuls inductors d’altres orígens. La magnitud de l’efecte atribuïble a una aplicació concreta pot variar considerablement segons el context.
Al camp: justifica l’aplicació preventiva i explica que part del benefici no sigui visible com a «mort del patogen», sinó com a menor severitat davant una mateixa pressió d’inòcul.
Promoció del creixement vegetal
Els fongs rizosfèrics beneficiosos poden millorar el desenvolupament del cultiu per vies diverses: modificació de l’arquitectura radicular, mobilització d’elements minerals poc disponibles i millora de la seva absorció.
Sobre l’arquitectura radicular intervenen tant substàncies específiques segregades pel fong com la modulació d’hormones vegetals —citoquinines, àcid indolacètic, etilè. Pel que fa a la nutrició, l’evidència disponible per a la soca T34 és substancial i prové de diversos treballs independents: efectes sobre la nutrició fèrrica en tramús blanc (de Santiago et al., 2009), sobre l’absorció de ferro, coure, manganès i zinc en blat cultivat en medi calcari (de Santiago et al., 2011), sobre la nutrició fèrrica en cogombre en sòl calcari (de Santiago et al., 2013) i sobre l’absorció de fòsfor procedent de fonts poc disponibles (García-López et al., 2015). En tomaquera s’ha descrit un augment del contingut de ferro, sofre, coure, silici i bor (Fernández et al., 2014).
Un sistema radicular més desenvolupat i ramificat permet una millor exploració del sòl, cosa que es tradueix en més absorció d’aigua i nutrients, més tolerància a episodis d’estrès hídric i, potencialment, en una optimització de la despesa en fertilització.
Aquí és on convé el matís. La promoció del creixement és una activitat beneficiosa àmpliament reconeguda i formalment descrita a la literatura com a promoció del creixement o plant growth promotion. Però descriu principalment un efecte sobre la planta —una funció de tipus bioestimulant—, no necessàriament un procés causal de control d’un fitopatogen. Hi pot haver solapament biològic: una planta amb un millor sistema radicular, un millor estat nutricional i més vigor pot mostrar menor severitat de malaltia. Aquesta associació és real i agronòmicament valuosa, però no converteix automàticament la promoció del creixement en un mecanisme de control del patogen. És un efecte funcional addicional, i com a tal s’ha de comunicar.
Efectes sobre la germinació
El sisè bloc tanca el recorregut per la fase més primerenca del cicle. La colonització de la rizosfera al planter, a la safata o en el moment del trasplantament acompanya el cultiu quan el seu sistema radicular és més vulnerable i quan l’exposició a patògens de sòl resulta determinant per a la resta del cicle.
En aquest bloc, la prudència terminològica és encara més gran. Els efectes sobre la germinació —tant la inhibició de la germinació d’espores del patogen com la millora de l’establiment del cultiu— constitueixen un resultat experimental mesurable, no una categoria mecanística autònoma. La raó és que el mateix efecte pot deure’s a mecanismes diferents:
Antibiosi
si un metabòlit inhibeix la germinació d’espores, el mecanisme és
antibiosi.
Competència
si l’antagonista esgota un recurs necessari per germinar, el mecanisme és
competència.
Micoparasitisme
si hi ha dany o degradació per contacte, correspon a micoparasitisme.
Per això els efectes sobre la germinació es descriuen millor com un endpoint d’eficàcia o una variable fenotípica atribuïble a un o diversos dels mecanismes anteriors. Continua sent una dada rellevant per a l’agricultor —afecta l’establiment del cultiu, que és el que li importa— però el seu lloc a la jerarquia tècnica és un altre.
EFECTE SOBRE EL PATÒGEN
Parasitisme d’esclerocis i d’altres estructures de supervivència.
T34 parasita els esclerocis i altres estructures de supervivència, contribuint a reduir el reservori infectiu al sòl i a limitar nous cicles d’infecció.
Competència per l’espai i els nutrients.
La ràpida colonització de la rizosfera dificulta l’establiment dels patògens. S’ha demostrat la supressió de Fusarium spp., Pythium spp. i altres patògens.
Producció de metabòlits bioestàtics.
T34 produeix compostos bioactius amb efectes inhibidors contra fongs com Sclerotinia spp. i Rhizoctonia solani.
EFECTE POSITIU EN LA PLANTA
Resistència sistèmica induïda (ISR)
Millora els mecanismes naturals de defensa de la planta davant de diferents factors d’estrès biòtic, i permet respostes més ràpides i eficaces davant l’atac dels patògens.
Estimulació del desenvolupament radicular.
Afavoreix la formació d’arrels secundàries i pèls radiculars, millorant l’absorció d’aigua i nutrients des de les primeres etapes del cicle de cultiu.
Millora de l’assimilació de nutrients.
Reforça l’activitat de la rizosfera i afavoreix una absorció i una utilització més eficients dels nutrients per part de la planta.
Suport a l’establiment i al vigor inicial.
Afavoreix un desenvolupament inicial més vigorós i un establiment més uniforme del cultiu, especialment en condicions de cultiu estressants o variables.
Referències
Köhl, J., Kolnaar, R., & Ravensberg, W. J. (2019). Mode of Action of Microbial Biological Control Agents Against Plant Diseases: Relevance Beyond Efficacy. Frontiers In Plant Science, 10, 845. https://doi.org/10.3389/fpls.2019.00845
Segarra, G., Casanova, E., Avilés, M., & Trillas, I. (2010). Trichoderma asperellum Strain T34 Controls Fusarium Wilt Disease in Tomato Plants in Soilless Culture Through Competition for Iron. Microbial Ecology, 59(1), 141-149. https://doi.org/10.1007/s00248-009-9545-5
Segarra, G., Van Der Ent, S., Trillas, I., & Pieterse, C. M. J. (2009). MYB72, a node of convergence in induced systemic resistance triggered by a fungal and a bacterial beneficial microbe. Plant Biology, 11(1), 90-96. https://doi.org/10.1111/j.1438-8677.2008.00162.x
Pocurull, M., Fullana, A. M., Ferro, M., Valero, P., Escudero, N., Saus, E., Gabaldón, T., & Sorribas, F. J. (2020). Commercial Formulates of Trichoderma Induce Systemic Plant Resistance to Meloidogyne incognita in Tomato and the Effect Is Additive to That of the Mi-1.2 Resistance Gene. Frontiers In Microbiology, 10, 3042. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.03042
Mohamed, B. F. F., Sallam, N. M. A., Alamri, S. A. M., Abo-Elyousr, K. A. M., Mostafa, Y. S., & Hashem, M. (2020). Approving the biocontrol method of potato wilt caused by Ralstonia solanacearum (Smith) using Enterobacter cloacae PS14 and Trichoderma asperellum T34. Egyptian Journal Of Biological Pest Control, 30(1). https://doi.org/10.1186/s41938-020-00262-9
Pieterse, C. M., Zamioudis, C., Berendsen, R. L., Weller, D. M., Van Wees, S. C., & Bakker, P. A. (2014). Induced Systemic Resistance by Beneficial Microbes. Annual Review Of Phytopathology, 52(1), 347-375. https://doi.org/10.1146/annurev-phyto-082712-102340
Harman, G. E., Howell, C. R., Viterbo, A., Chet, I., & Lorito, M. (2004). Trichoderma species — opportunistic, avirulent plant symbionts. Nature Reviews Microbiology, 2(1), 43-56. https://doi.org/10.1038/nrmicro797
Borrero, C., Trillas, M., Delgado, A., & Avilés, M. (2011). Effect of ammonium/nitrate ratio in nutrient solution on control of Fusarium wilt of tomato by Trichoderma asperellum T34. Plant Pathology, 61(1), 132-139. https://doi.org/10.1111/j.1365-3059.2011.02490.x
De Santiago, A., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2009). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on iron nutrition in white lupin. Soil Biology And Biochemistry, 41(12), 2453-2459. https://doi.org/10.1016/j.soilbio.2009.07.033
De Santiago, A., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2010). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on iron, copper, manganese, and zinc uptake by wheat grown on a calcareous medium. Plant And Soil, 342(1-2), 97-104. https://doi.org/10.1007/s11104-010-0670-1
De Santiago, A., García-López, A. M., Quintero, J. M., Avilés, M., & Delgado, A. (2012). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 and glucose addition on iron nutrition in cucumber grown on calcareous soils. Soil Biology And Biochemistry, 57, 598-605. https://doi.org/10.1016/j.soilbio.2012.06.020
M, G. L. A., Manuel, A. G., & Antonio, D. G. (2015). Plant uptake of phosphorus from sparingly available P- sources as affected by Trichoderma asperellum T34. http://hdl.handle.net/11441/63801
Fernández, E., Segarra, G., & Trillas, M. (2014). Physiological effects of the induction of resistance by compost or Trichoderma asperellum strain T34 against Botrytis cinerea in tomato. Biological Control, 78, 77-85. https://doi.org/10.1016/j.biocontrol.2014.06.012
PRÒXIM MÒDUL
Vols rebre més continguts com aquest?
Deixa’ns el teu correu electrònic i t’avisarem quan publiquem el pròxim capítol sobre els sis mecanismes d’acció del control biològic.
PROTECCIÓ DE DADES
Informació bàsica sobre el tractament de les teves dades.
Responsable:
Biocontrol Technologies S.L.
Finalitat:
Gestionar la teva sol·licitud i enviar-te per correu electrònic nous continguts formatius i/o divulgatius.
Legitimació:
El teu consentiment, atorgat mitjançant l’acceptació de la política de privacitat.
Destinataris:
Ús intern de Biocontrol Technologies. Les dades no se cediran a tercers, excepte per obligació legal o a proveïdors que actuïn com a encarregats del tractament.
Drets:
Pots sol·licitar l’accés, la rectificació, la supressió, la limitació, l’oposició o la portabilitat de les teves dades, així com retirar el teu consentiment, escrivint a:
rgpd@biocontroltech.com
Consulta la informació completa a la nostra
política de privacitat
Biocontrol Technologies, S.L. · NIF B63545446
Av. Madrid, 217 — 08014 Barcelona
