RootDei Biocontrol® · Wirkungsmechanismen

Die Wirkmechanismen des biologischen Pflanzenschutzes:

Resistenzen und Vorteile biologischer Pflanzenschutzmittel

TEIL 3/3

Die meisten heutigen synthetischen Fungizide wirken an einem einzigen Wirkort: Sie blockieren ein bestimmtes Enzym oder Protein des Erregers. Biologische Kontrollorganismen hingegen können über mehrere Mechanismen gleichzeitig wirken. Dieser Unterschied hat eine praktische Konsequenz ersten Ranges: Biologische Produkte mit mehreren Wirkmechanismen weisen ein bemerkenswert geringes Risiko der Resistenzbildung auf. Genau das spiegelt sich auch in ihrer Einstufung in die FRAC-Gruppe BM02 wider (Fungicide Resistance Action Committee, Aktionskomitee für Fungizidresistenz).

Was ist das FRAC?

Das FRAC (Fungicide Resistance Action Committee) ist eine Fachgruppe von CropLife International, dem internationalen Verband der Pflanzenschutzindustrie. Es entstand Anfang der 1980er-Jahre, um Fungizidresistenzen bei Krankheitserregern an Kulturpflanzen vorzubeugen und ihnen gezielt zu begegnen.

Sein wichtigstes Instrument ist die FRAC Code List, eine Liste, die regelmäßig aktualisiert wird und die Wirkstoffe nach ihrer Wirkungsweise und ihrem Resistenzrisiko einstuft und jeder Gruppe einen Code zuweist, etwa BM02.

Auf dieser Grundlage veröffentlicht das FRAC Empfehlungen, damit die Produkte ihre Wirksamkeit möglichst lange behalten.

Es ist keine Regulierungsbehörde: Es erteilt keine Zulassungen und empfiehlt keine bestimmten Produkte.

In diesem dritten und letzten Modul betrachten wir, was die Vielfalt der Wirkmechanismen für das Resistenzgeschehen bedeutet, wie die FRAC-Einstufung BM02 zu lesen ist und anhand welcher Kriterien sich agronomische Evidenz von einem bloßen Verkaufsversprechen unterscheiden lässt.

Das FRAC gruppiert fungizide Wirkstoffe nach Wirkungsweise und Resistenzrisiko. Die Gruppe BM02 umfasst vor allem mikrobielle biologische Kontrollorganismen (lebende Pilze oder Bakterien), die über mehrere Mechanismen gleichzeitig wirken: Parasitismus, Antibiose, Konkurrenz um Raum und Nährstoffe oder Aktivierung des pflanzlichen Immunsystems. In der Praxis bedeutet das, dass ihre Wirksamkeit nicht von einem einzigen Angriffspunkt abhängt und kein damit verbundenes Resistenzrisiko bekannt ist. Wie die einzelnen Mechanismen funktionieren, wurde im zweiten Modul erläutert; hier geht es darum, wie man sie bewertet.

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1. Mechanismus, Wirkung und Nutzen: drei Begriffe, die man nicht verwechseln sollte

Es lohnt sich, diese Unterscheidung zu verinnerlichen, denn sie ist ein Werkzeug für die kritische Lektüre jedes technischen Merkblatts, das auf dem Schreibtisch eines Beraters landet – ob für ein synthetisches oder ein biologisches Produkt:

WIRKMECHANISMUS

Der Antagonist parasitiert den Erreger.

BEOBACHTBARE WIRKUNG

Geringere Keimung der Sporen des Erregers Geringerer Befall durch die Krankheit

AGRONOMISCHER NUTZEN

Ein gesünderer, gleichmäßigerer Bestand von höherer Qualität.

Mit geringeren Pflanzenausfällen.

Für den Anbauer zeigt sich die wichtigste Folge davon, dass ein Kontrollorganismus über mehrere Mechanismen wirkt, jedoch in keiner dieser drei Zeilen: Sie wird erst im Laufe der Saisons sichtbar. Ein Fungizid mit nur einem Angriffspunkt verliert tendenziell an Wirksamkeit, weil der Erreger früher oder später Resistenzen entwickelt; bei einem Organismus mit mehreren Wirkmechanismen kommt das hingegen selten vor. Sehen wir uns an, warum.

2. Warum die Vielfalt der Wirkmechanismen die Resistenzbildung verringert

Dies ist wohl das strategisch gewichtigste Argument – daher lohnt es sich, es präzise zu formulieren.

Wie eine Resistenz entsteht

In einer Erregerpopulation aus Millionen von Individuen entstehen fortlaufend zufällige Mutationen. Die meisten bleiben folgenlos, doch manche können genau den Angriffspunkt verändern, an dem ein synthetisches Fungizid wirkt. Wird dieses Fungizid ausgebracht, sterben die sensitiven Individuen ab, während die Träger der Mutation überleben und sich vermehren. Saison für Saison steigt der Anteil resistenter Individuen, bis das Produkt die Krankheit nicht mehr kontrolliert. Das Fungizid erzeugt die Mutation nicht – es selektiert sie. Deshalb spricht man von Selektionsdruck.

Es ist dasselbe Phänomen, das man in der Medizin von den Antibiotika kennt. Der wiederholte Einsatz eines Antibiotikums begünstigt Bakterien, die durch Mutation oder Aufnahme von Genen nicht mehr empfindlich sind, und mit der Zeit verliert das Antibiotikum gegen sie seinen Nutzen. Die Medizin hat aber auch gelernt, diesen Prozess zu bremsen: Tuberkulose etwa wird mit mehreren Wirkstoffen gleichzeitig behandelt, weil es höchst unwahrscheinlich ist, dass ein und dasselbe Bakterium gegen alle zugleich resistent ist. Dasselbe Prinzip erklärt das geringe Resistenzrisiko biologischer Kontrollorganismen mit mehreren Wirkmechanismen.

Ein Angriffspunkt gegen viele

Resistenzbildung ist bei Single-Site-Fungiziden ein ernstes Problem: Sie verkürzt die Nutzungsdauer der Wirkstoffe und erzwingt immer komplexere Wechselstrategien. Deshalb stuft das FRAC viele von ihnen mit mittlerem oder hohem Resistenzrisiko ein und empfiehlt, sie mit anderen Wirkungsweisen abzuwechseln oder zu kombinieren. Nicht alle chemischen Fungizide wirken nur an einem Wirkort: Multi-Site-Fungizide (wie Kupfer, Schwefel und weitere Wirkstoffe der FRAC-Gruppen M) greifen an vielen Stellen gleichzeitig an und haben ein geringes Risiko. Die entscheidende Trennlinie verläuft also nicht zwischen chemisch und biologisch, sondern zwischen einem Angriffspunkt und vielen.

Ein mikrobieller Antagonist übt in der Regel keinen Druck auf einen einzelnen Angriffspunkt aus. Er wirkt über eine Kombination von Prozessen, die ihrerseits jeweils von zahlreichen Akteuren getragen werden: verschiedenen lytischen Enzymen, verschiedenen Signalmolekülen, verschiedenen Metaboliten. Um all dem zu entgehen, müsste der Erreger gleichzeitig mehrere voneinander unabhängige Anpassungen anhäufen – weitaus unwahrscheinlicher, als einen einzelnen Angriffspunkt zu verändern. Hinzu kommt, dass manche Mechanismen kaum Selektionsdruck erzeugen: Laut Köhl et al. (2019) ähnelt die Nährstoffkonkurrenz den Stressfaktoren, denen der Erreger im Boden ohnehin ausgesetzt ist, und die induzierte Resistenz wirkt nicht direkt auf den Erreger, sondern über die Pflanze.

Was die Fachliteratur belegt – und was nicht

Die Fachliteratur behauptet nicht, dass Resistenz unmöglich ist, sondern dass sie deutlich weniger wahrscheinlich ist. Köhl et al. (2019) dokumentieren Unterschiede in der Sensitivität von Erregerpopulationen gegenüber bestimmten Metaboliten (zum Beispiel von Botrytis cinerea gegenüber Pyrrolnitrin) und sogar Fälle von Anpassung in In-vitro-Versuchen mit steigenden Konzentrationen. Zugleich weisen sie darauf hin, dass bislang keine Resistenzentwicklung eines Erregers gegenüber Hyperparasitismus beschrieben wurde, und verorten das Risiko in einem ganz bestimmten Szenario: der Ausbringung eines gereinigten, hochdosiert formulierten antimikrobiellen Metaboliten auf den gesamten Bestand – eine Situation, die funktional der eines Single-Site-Fungizids nahekommt.

Die Schlussfolgerung für die Praxis: Das geringe Resistenzrisiko ist keine automatische Eigenschaft „des Biologischen“, sondern eine Folge der Vielfalt an Mechanismen, die in situ wirken. Und genau diese Vielfalt kennzeichnet die Gruppe BM02. Für den Anbauer bedeutet das ein Werkzeug, das seinen Nutzen über viele Saisons hinweg behalten kann und das – eingebunden in den Wechsel der Wirkungsweisen – auch dazu beitragen kann, die Wirksamkeit synthetischer Fungizide zu erhalten.

3. Wie ein Wirkmechanismus nachgewiesen wird (und warum die Petrischale täuscht)

Es gibt eine methodische Verzerrung, die man kennen sollte, denn sie prägt einen Großteil der verfügbaren Literatur und der kursierenden Verkaufsargumente.

Der In-vitro-Dualkulturtest (zwei Pilze, die sich auf einer Platte gegenüberstehen, mit ihrem Hemmhof) ist schnell, reproduzierbar, kostengünstig und optisch sehr überzeugend. Sein Bild ist zum Sinnbild des biologischen Pflanzenschutzes geworden. Das Problem: Er selektiert systematisch einen einzigen Mechanismus, nämlich die Bildung antimikrobieller Metaboliten in einem künstlichen, nährstoffreichen Medium.

Köhl et al. (2019) zeigen, wie stark dies das Bild verzerrt. Übliche Nährmedien sind etwa hundertmal nährstoffreicher als die Rhizosphäre einer Pflanze, und Agar begünstigt die Diffusion von Substanzen in einer Weise, die es weder im Boden noch auf der Blattoberfläche gibt. Das Ergebnis ist eine sich selbst erfüllende Prophezeiung: In-vitro-Tests bestätigen die Bedeutung der Antibiose, weil sie alle anderen Mechanismen konstruktionsbedingt ausschließen.

Das aufschlussreichste Beispiel, das sie anführen, ist ein Screening von 256 Trichoderma-Isolaten gegen Rhizoctonia solani. In der Dualkultur zeigten 192 Isolate Antagonismus, 64 nicht. In Topfversuchen mit Feldsalat auf verseuchtem Boden lag die mittlere Wirksamkeit bei der Reduktion der Umfallkrankheit (Vor- und Nachauflauffäule) bei 61,2 % für die erste und bei 59,7 % für die zweite Gruppe. Praktisch identisch. Der Antagonismus auf der Platte sagte die Wirksamkeit an der Pflanze nicht voraus (Köhl et al., 2019b).

Die praktische Konsequenz für alle, die Produkte bewerten: Ein Plattenbild ist kein Beleg für agronomische Wirksamkeit. Ein belastbarer Nachweis erfordert Versuche, die Antagonist, Erreger und Pflanze unter repräsentativen Umweltbedingungen zusammenführen, sowie Feldversuche unter unterschiedlichen Versuchsbedingungen.

256 Trichoderma-Isolate

Jedes wurde zweimal geprüft: auf der Platte gegen Rhizoctonia solani und im Topfversuch mit Pflanze.

1256 IsolateJeder Punkt ist ein Isolat

192 hemmen
64 hemmen nicht

2Auf der PlatteAuf der PlatteHemmt es den Erreger?

192 Isolatehemmen den ErregerAntibiose durch Metaboliten

Petrischale: große grüne Trichoderma-Kolonie und sehr kleine Kolonie des Erregers, voneinander getrennt.

64 Isolatehemmen ihn nichtKeine sichtbare Antibiose

Petrischale: Der Erreger nimmt mehr als die halbe Platte ein und überwächst die grüne Trichoderma-Kolonie.

75 %25 %

3PflanzeMit Pflanze

4Mittlerer SchutzErgebnis: mittlerer Schutz der Gruppe

Auf den Topf klicken61,2 % SchutzMittel der 192 Auf den Topf klicken59,7 % SchutzMittel der 64

Fazit

Nein. Der Antagonismus auf der Platte sagte die Wirksamkeit an der Pflanze nicht voraus.

Warum. Die Platte erfasst vor allem einen Mechanismus: die Bildung antimikrobieller Metaboliten (Antibiose) in einem nährstoffreichen Medium. Alle anderen bleiben außen vor: Konkurrenz, Mykoparasitismus und induzierte Resistenz in der Pflanze. Deshalb ist ein Plattenbild kein Beleg für agronomische Wirksamkeit: Dafür braucht es Biotests mit Pflanzen und Feldversuche.

Schutz: mittlere Reduktion der Umfallkrankheit im Topfversuch, mit Feldsalatsaatgut in mit R. solani verseuchtem Boden. Die Zahlen sind Mittelwerte je Gruppe; die Quelle nennt kein Ergebnis für die einzelnen Isolate. Quelle: Köhl (1989), zitiert in Köhl et al. (2019), Frontiers in Plant Science, 10:845.

4. Grenzen und Anwendungsbedingungen, die man kennen sollte

Diese Bedingungen haben den größten Einfluss auf die Wirksamkeit eines biologischen Kontrollorganismus:

Abhängigkeit von den Umweltbedingungen.

Antagonistische Aktivität setzt einen aktiven Stoffwechsel voraus. Temperatur, Feuchtigkeit, pH-Wert und Bodenart beeinflussen die Besiedlung. Für Trichoderma asperellum T34 werden ein pH-Bereich von 4 bis 9, ein Temperaturbereich von etwa 10 bis 28 °C sowie eine hohe Besiedlungsfähigkeit in unterschiedlichen Bodentypen beschrieben.

pH-BEREICH 4–9

TEMPERATURBEREICH CA. 10–28 °C

Der Anwendungszeitpunkt ist entscheidend.

Der Wettbewerbsvorteil hängt davon ab, vor dem Erreger oder zumindest gleichzeitig mit ihm vor Ort zu sein. Wer erst behandelt, wenn die Krankheit bereits etabliert ist, beschränkt die Wirkung auf den Parasitismus.

Variabilität zwischen Stämmen.

Die für eine Art beschriebenen Mechanismen lassen sich nicht automatisch auf jeden Stamm dieser Art übertragen. Evidenz wird Stamm für Stamm erarbeitet.

Verträglichkeit mit anderen Maßnahmen.

Die Kombination mit chemischen Behandlungen, Bodendesinfektion oder Solarisation erfordert die Einhaltung von Abständen und Abfolgen.

Kein Allheilmittel.

Biologischer Pflanzenschutz entfaltet sein Potenzial innerhalb einer Strategie des integrierten Pflanzenschutzes, nicht als isolierter Ersatz für alle anderen Maßnahmen.

Hinzu kommt ein Sicherheitshinweis: Mikrobielle Präparate ohne Zulassung als Pflanzenschutzmittel bieten in der Regel keine Gewähr für die Identität des Stammes, seine lebensfähige Konzentration oder sein toxikologisches Profil. Die für die Zulassung als Pflanzenschutzmittel vorgeschriebenen Studien sind genau das, was es, unter vielem anderen ermöglicht,, das Vorhandensein oder die Bildung von Metaboliten auszuschließen, die für Gesundheit oder die Umwelt bedenklich sind..

Was belegt welcher Versuchstyp?

Von der Platte ins Feld: Jeder Versuch fügt einen weiteren Teil des realen Systems hinzu – und damit ändert sich, was er belegen kann, ist es wichtig, zwischen den verschiedenen Versuchstypen zu unterscheiden und ihren jeweiligen Beitrag zur Bewertung der Wirksamkeit eines Mikroorganismus als biologisches Pflanzenschutzmittel zu verstehen.

Was der Versuch umfasst

Antagonist und Erreger
Pflanze
Boden oder Substrat
Umweltvariabilität
Mechanismen, die zum Tragen kommen	Vor allem Antibiose	Alle, auch über die Pflanze	Alle, unter realen Bedingungen
Was er belegt	Potenzielle Fähigkeit	Wirksamkeit an der Pflanze	Agronomische Wirksamkeit

Klicken Sie auf einen Versuch, um zu sehen, was er belegt und was nicht.

Warum die Platte die Antibiose überbewertet: verfügbare Nährstoffe

Nährmediumetwa 100-mal mehr

Rhizosphäre

Fazit

Die Platte zeigt eine Fähigkeit. Die Wirksamkeit wird an der Pflanze und im Feld belegt.

Ein belastbarer Nachweis erfordert Biotests, die Antagonist, Erreger und Pflanze unter repräsentativen Bedingungen zusammenführen, sowie Feldversuche unter unterschiedlichen Umweltbedingungen.

Quelle: Köhl et al. (2019), Frontiers in Plant Science, 10:845.

5. Kriterien zur Bewertung einer biologischen Lösung

Ein hilfreicher Fragenkatalog für jedes Verkaufsangebot:

Ist der Stamm identifiziert – und nicht nur Gattung oder Art?

Die Bezeichnung muss den konkreten Stamm und seine molekulare Identifizierung umfassen.

Sind die zugeschriebenen Mechanismen für genau diesen Stamm dokumentiert?

Nicht für die Gattung im Allgemeinen.

Stammen die Belege aus Biotests mit Pflanzen und aus Feldversuchen oder nur aus Plattentests?

Und sind sie statistisch abgesichert.

Ist das Produkt für die vorgesehene Anwendung als Pflanzenschutzmittel zugelassen?

Kultur und Erreger müssen auf dem Etikett aufgeführt sein. In Spanien lässt sich dies im Pflanzenschutzmittelregister des Ministeriums für Landwirtschaft, Fischerei und Ernährung (MAPA) überprüfen.

Sind die Bedingungen für die Wirksamkeit angegeben?

pH- und Temperaturbereiche, Anwendungszeitpunkte, Verträglichkeiten.

Ist die Konzentration des Produkts deklariert und über die gesamte Haltbarkeitsdauer garantiert?

Die Konzentration des Produkts wird in koloniebildenden Einheiten (KBE) angegeben.

Sind die wissenschaftlichen Quellen überprüfbar?

Mit DOI oder vollständiger Quellenangabe und in Fachzeitschriften mit Peer-Review veröffentlicht.

Werden auch die Grenzen offen kommuniziert?

Ein Anbieter, der nur Vorteile aufzählt, beschreibt ein Produkt, das es nicht gibt.

6. Das Beispiel Trichoderma asperellum T34

Ein Großteil der in diesem Artikel zitierten Evidenz stammt aus Arbeiten zu einem bestimmten Stamm. Daran lässt sich gut zeigen, wie ein Dossier zu Wirkmechanismen aufgebaut wird.

Der Stamm T34 von Trichoderma asperellum wurde 2002 aus einem Kompost mit natürlicher Suppressivität gegenüber Fusarium oxysporum isoliert – unter mehr als zweihundert untersuchten Stämmen. Seine Identifizierung wurde molekular über die ITS-Region und die genetischen Marker tef1, rpb2 und acl1 abgeschlossen. Das FRAC stuft ihn in die Gruppe BM02 ein: mikrobielle biologische Kontrollorganismen mit mehreren Wirkmechanismen.

Die in dieser Reihe beschriebenen Prozesse sind für diesen Stamm durch Veröffentlichungen belegt: die Wirkung auf die Fusarium-Welke und den Wasserverbrauch bei Nelken (Sant et al., 2010); die Wirksamkeit gegen Phytophthora capsici bei Paprika (Segarra et al., 2013); die Unterdrückung von Rhizoctonia solani an Gurkenjungpflanzen in Kombination mit Kompost aus landwirtschaftlichen Reststoffen (Trillas et al., 2006); die Charakterisierung des Signalwegs der induzierten Resistenz (Segarra et al., 2009); die Induktion systemischer Resistenz gegen den Nematoden Meloidogyne incognita bei Tomaten (Pocurull et al., 2020) sowie die im zweiten Modul vorgestellte Reihe von Arbeiten zur Mineralstoffernährung. Darüber hinaus wurde seine Fähigkeit beobachtet, Hyphen von Didymella und Sklerotien von Sclerotinia zu parasitieren.

Ein Merkmal dieses Dossiers verdient besondere Beachtung, weil es über die bloße Zahl der Publikationen hinausgeht: Ein Großteil stammt von unternehmensunabhängigen Gruppen und ist in Fachzeitschriften mit Peer-Review erschienen. Die Arbeit zum ISR-Signalweg entstand gemeinsam mit dem Labor von Corné Pieterse in Utrecht, einer internationalen Referenz auf dem Gebiet der induzierten Resistenz; die Arbeit zu Meloidogyne mit der Nematologie-Gruppe der Universitat Politècnica de Catalunya und dem Centre de Regulació Genòmica. Diese externe Nachvollziehbarkeit unterscheidet eine überprüfbare Beschreibung von Wirkmechanismen von einer pauschalen Zuschreibung an die Gattung Trichoderma.

Biocontrol Technologies, eine Ausgründung der Universitat de Barcelona, entwickelt und vertreibt diesen Stamm unter der Bezeichnung RootDei Biocontrol®. Das Produkt ist in siebzehn Ländern der Europäischen Union sowie in weiteren internationalen Märkten wie Kanada und den USA als Pflanzenschutzmittel zugelassen. Erst die kontinuierliche Zusammenarbeit mit Forschungseinrichtungen macht es möglich, diese Beschreibung der Wirkmechanismen fundiert zu untermauern.

Zugelassene Anwendungen, Aufwandmengen und Kulturen unterscheiden sich von Land zu Land und sind auf dem Etikett sowie in der jeweiligen nationalen Pflanzenschutzmittelzulassung festgelegt. Jede Anwendungsentscheidung sollte sich auf diese Unterlagen und gegebenenfalls auf die Einschätzung eines Fachberaters stützen.

7. Fazit

Bei jeder biologischen Pflanzenschutzlösung ist die erste Prüfung zugleich die einfachste: Ist das Beworbene durch die Zulassung auf dem Etikett gedeckt – also durch Kultur, Erreger und zugelassene Anwendungsbedingungen? Das ist der direkteste Weg, agronomische Evidenz von Verkaufsversprechen zu trennen. Mechanismen, Versuche und Publikationen helfen anschließend zu verstehen, wie das Produkt wirkt und unter welchen Bedingungen es seine beste Leistung erbringt.

Darauf aufbauend ist die Vielfalt der Mechanismen die Eigenschaft, die diesen Organismen ihren größten strategischen Wert verleiht: Sie erklärt ihr geringes Resistenzrisiko und ihre Einstufung in die Gruppe BM02 und ermöglicht es ihnen, dazu beizutragen, dass die gesamte Pflanzenschutzstrategie ihre Wirksamkeit langfristig behält. Doch diese Eigenschaft muss Stamm für Stamm nachgewiesen werden – mit Versuchen an der Pflanze unter Feldbedingungen, nicht mit einem Plattenbild.

Dieser Anspruch schwächt den biologischen Pflanzenschutz nicht – im Gegenteil: Er ermöglicht es ihm, den Platz, den ihm der integrierte Pflanzenschutz zuweist, auf solider Grundlage einzunehmen. Und es ist derselbe Anspruch, den man an jedes Pflanzenschutzmittel stellen sollte, ob synthetisch oder biologisch.

Quellenverzeichnis

Köhl, J., Kolnaar, R., & Ravensberg, W. J. (2019). Mode of Action of Microbial Biological Control Agents Against Plant Diseases: Relevance Beyond Efficacy. Frontiers In Plant Science, 10, 845. https://doi.org/10.3389/fpls.2019.00845

Elena Jimenez, Georgina & Köhl, Jürgen. (2020). Screening Strategies for Selection of New Microbial Antagonists of Plant Pathogens. 10.1007/978-3-030-53238-3_11. https://doi.org/10.1007/978-3-030-53238-3_11

Cotxarrera, L., Trillas-Gay, M., Steinberg, C., & Alabouvette, C. (2002). Use of sewage sludge compost and Trichoderma asperellum isolates to suppress Fusarium wilt of tomato. Soil Biology And Biochemistry, 34(4), 467-476. https://doi.org/10.1016/s0038-0717(01)00205-x

Segarra, G., Avilés, M., Casanova, E., Borrero, C., & Trillas, I. (2013). Effectiveness of biological control of Phytophthora capsici in pepper by Trichoderma asperellum strain T34. Phytopathologia Mediterranea, 52(1), 77-83. https://doi.org/10.14601/Phytopathol_Mediterr-11242

Segarra, G., Casanova, E., Avilés, M., & Trillas, I. (2010). Trichoderma asperellum strain T34 controls Fusarium wilt disease in tomato plants in soilless culture through competition for iron. Microbial Ecology, 59(1), 141-149. https://doi.org/10.1007/s00248-009-9545-5

Segarra, G., Van der Ent, S., Trillas, I., & Pieterse, C. M. J. (2009). MYB72, a node of convergence in induced systemic resistance triggered by a fungal and a bacterial beneficial microbe. Plant Biology, 11(1), 90-96. https://doi.org/10.1111/j.1438-8677.2008.00162.x

Sant, D., Casanova, E., Segarra, G., Avilés, M., Reis, M., & Trillas, M. I. (2010). Effect of Trichoderma asperellum strain T34 on Fusarium wilt and water usage in carnation grown on compost-based growth medium. Biological Control, 53(3), 291-296. https://doi.org/10.1016/j.biocontrol.2010.01.012

Trillas, M. I., Casanova, E., Cotxarrera, L., Ordovás, J., Borrero, C., & Avilés, M. (2006). Composts from agricultural waste and the Trichoderma asperellum strain T-34 suppress Rhizoctonia solani in cucumber seedlings. Biological Control, 39(1), 32-38. https://doi.org/10.1016/j.biocontrol.2006.05.007

T34 Biocontrol | BioControl Technologies. (5. März 2026). Biocontrol Technologies. https://biocontroltechnologies.com/t34-biocontrol/

Borrero, C., Trillas, M. I., Delgado, A., & Avilés, M. (2012). Effect of ammonium/nitrate ratio in nutrient solution on control of Fusarium wilt of tomato by Trichoderma asperellum T34. Plant Pathology, 61(1), 132-139.

FRAC. (o. D.). Fungicide resistance management. Fungicide Resistance Action Committee. https://www.frac.info/fungicide-resistance-management

Pocurull, M., Fullana, A. M., Ferro, M., Valero, P., Escudero, N., Saus, E., Gabaldón, T., & Sorribas, F. J. (2020). Commercial formulates of Trichoderma induce systemic plant resistance to Meloidogyne incognita in tomato and the effect is additive to that of the Mi-1.2 resistance gene. Frontiers in Microbiology, 10, 3042. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.03042

Was als Nächstes kommt

Von der Bewertung einer Lösung zur Anwendung im Feld

Mit den Kriterien aus diesem Modul lässt sich bereits beurteilen, ob ein Angebot im biologischen Pflanzenschutz glaubwürdig ist. Es bleibt der Teil, der über das Ergebnis entscheidet: wie sich diese Lösung in das tatsächliche Management des Betriebs einfügt.

Anwendungszeitpunkt und Applikationsweg, die Verträglichkeit mit dem Pflanzenschutzprogramm und die Kontrolle der Etablierung von T. asperellum in der Rhizosphäre sind die Faktoren, die die Evidenz aus dem Versuch auf die Fläche übertragen.

Der Katalog mit acht Fragen wirkt als Vorfilter: Besteht ein Angebot diese Prüfungen nicht, gleicht keine Anpassung der Anwendung die fehlende agronomische Evidenz aus.

Mikroskopische Aufnahme: Hyphen von Trichoderma asperellum T34, die sich um eine Hyphe von Didymella winden

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